Патогенез основных нарушений
· Недостаток паратгормона → изменение активности ферментов в остеобластах с образование НАДФ-Н2 → снижение образования молочной и лимонной кислот → алкалоз в костях → повышение активности щелочной фосфатазы и образования свободной фосфорной кислоты → снижение мобилизации солей кальция из костной ткани + гиперфосфатемия → связывание ионов кальция и образование фосфорнокислого кальция с повышенным отложением его в костях → остеосклероз (остеопетроз).
· Недостаток паратгормона → увеличение реабсорбции фосфатов в почках → гиперфосфатемия и гипофосфатурия → отложение фосфорнокислого кальция в костях → остеосклероз (остеопетроз).
· Гипокальциемия и относительное повышение содержания натрия → повышение нервно-мышечной возбудимости → судороги, ларингоспазм, пилороспазм.
· Недостаток паратгормона → снижение активности гепатоцитов и инактивациихолинэстеразы + нарушение синтеза мочевины → накопление ацетилхолина + увеличение образования аммиака → повышение возбудимости подкорковых центров (судороги) + нарушение функции органов и систем.
В целом, причины тетании: гипофункция паращитовидных желез, алкалоз, избыточное введение цитрата, авитаминоз D, нарушение всасывания кальция. Тетания, вызванная удалением паращитовидных желез, носит название паратиреопривной.
Патогенез тетании: снижение содержания ионов кальция, магния и водорода и относительное повышение содержания ионов натрия и калия в плазме крови → повышение нервной и мышечной возбудимости → тетания.
Приступ тетании может купироваться введением растворов солей кальция и магния и кислых валентностей.
При гипопаратиреозе нарушается также дезинтоксикационная функция печени, состояние ногтей, зубов (ломкие, в эмали – белые пятна), наблюдаются плохое заживление переломов, выпадение волос.
Относительная недостаточность паращитовидных желез может проявляться в первые годы жизни ребенка (период активного роста) и получила название спазмофилии. Основным проявлением спазмофилии является повышенная нервно-мышечная возбудимость с возникновением приступов тетанических судорог при действии различных раздражителей. Лечение включает применение препаратов кальция, нормальное питание и режим.
В. 3) Угрожающим жизни осложнением сахарного диабета являются диабетические комы. Их виды и особенности следующие.
Кетоацидотическая кома. Как правило, имеет постепенное развитие при погрешностях в лечении сахарного диабета или поздней его диагностике. Является результатом отравления организма кетоновыми телами, обезвоживания в результате гиперосмии крови и развития ацидоза. Для нее характерны дыхание типа Куссмауля, резкий запах ацетона, снижение артериального давления, олигоурия, потеря сознания.
Гиперосмолярная кома. Ведущее значение в патогенезе имеет гипергликемия и гиперосмия плазмы. Кетоацидоз и ацетонурия отсутствуют. Развитию гиперосмии способствует также высокий уровень бикарбонатов, хлора, остаточного азота в плазме крови. В результате гиперосмолярности крови происходит резкая дегидратация клеток, уменьшение диуреза, нарушение распределения электролитов в клетках мозга, развивается тяжелая неврологическая симптоматика с потерей сознания.
Гиперлактацидемическая кома. Возникает редко и вызывается погрешностями в лечении сахарного диабета, которые создают условия для большего расщепления гликогена с избыточным образованием молочной кислоты. Один из механизмов гиперлактацидемии – недостаточная активность пируватдегидрогеназы, накопление пировиноградной кислоты и ее превращение в молочную. Молочнокислый ацидоз приводит к развитию комы. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе у такого больного нет (отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия).
Гипогликемическая кома. Может возникать в результате передозировки инсулина и некоторых сахаропонижающих сульфаниламидных препаратов, недостаточного приема углеводов после введения инсулина, повышенной чувствительности к инсулину, недостаточной инактивации инсулина в печени (недостаточность инсулиназы). Схема нарушений: повышенная активность инсулина → связывание глюкозы в гликоген в печени и в мышцах → недостаточное поступление глюкозы в клетки мозга → недостаток питания клеток и гипоксия → нарушение функций ЦНС → развитие комы.
При гипогликемической коме развиваются тонические и клонические судороги, запаха ацетона изо рта нет. При тяжелой гипогликемии с потерей сознания необходимо немедленное струйное внутривенное введение глюкозы.