В.3) Причины панкреатических форм сахарного диабета

15. Наследственная неполноценность инсулярного аппарата в сочетании с действием факторов, вызывающих перенапряжение бета-клеток.

16. Вирусные инфекции (например, вирусы гриппа, Коксаки).

17. Повреждения островковой ткани при опухолях, травмах, туберкулезе, сифилисе.

18. Воспалительные процессы в железе (панкреатиты).

19. Гипоксии ткани железы при атеросклерозе, спазме сосудов (например, при сильной психической травме).

20. Нарушение пуринового обмена при подагре и образование эндогенного аллоксана, повреждающего островковую ткань.

21. Алиментарная перегрузка – длительное употребление легкоусвояемых углеводов.

Причины внепанкреатических форм сахарного диабета

11. Повышение активности инсулиназы → расщепление и недостаточность инсулина.

12. Избыточное поступление в кровь протеолитических ферментов, разрушающих инсулин (при хронических воспалительных процесса).

13. Образование прочной связи с транспортным белком. Считают, что сахарный диабет тучных (сопровождающийся ожирением) обусловлен этой причиной. Такой инсулин может проявлять свое биологическое действие только в жировой ткани и стимулирует синтез жира из углеводов.

14. Образование противоинсулярных антител. Это обусловливает развитие инсулинорезистентной формы диабета.

15. Повышенная продукция или избыточное введение контринсулярных гормонов (адреналин, тироксин, СТГ, кортизол, глюкагон). Это – вторичный диабет при феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга, диффузном тиреотоксическом зобе.

В. 4) А) «Физиологическая» - вызванная определённым внешним воздействием;

- зависит от силы и характера раздражителя (адекватна ему);

- мобилизует защитные силы организма;

- является сигналом опасности (возможность повреждения).

Б) Патологическая = нейропатическая - вызванная повреждением нерв.системы;

- не адекватна определённому воздействию;

- не мобилизует защитные силы организма

- является сигналом патологии, характерна для заболеваний нервной системы.

Вариант13

1)Особые виды боли:

1) Проецированная боль

- при повреждении нервного ствола возникает ощущение боли в соответствующем участке поверхности тела, хотя этот участок не подвергается раздражению.

Механизм: обусловлен жёстко закреплённой в корковом представительстве схемой тела.

2) Невралгии

- боли, связанные с повреждениями нервных стволов.

3) Каузалгии

- мучительные, стойкие боли, возникающие при неполном повреждении сенсорных волокон нервных стволов, включающих и симпатические нервные волокна. Возбуждение болевых волокон часто происходит по механизму искусственных синапсов (эфапсов) – неполное повреждение нервных стволов и появление токов повреждения.

4) Фантомные боли

- боли в ампутированной конечности.

2 гипотезы их развития:

1. Усиленная импульсация из культи перерезанного или разорванного нерва в соответствующую с проекцией в коре какой-либо зоны боль.

2. Стойкая циркуляция возбуждения между таламусом и корковой зоной – возбуждается проекция ампутированной части тела.

5) Отражённые боли

- зоны Захарьина-Геда.

Механизм: В основе лежит принцип иннервации каждого сегмента тела из соответствующего сегмента спинного мозга.

2 гипотезы:

1. Гипотеза конвергенции путей.

-в основе лежит явление суммации возбуждения на II нейроне.

2. Гипотеза облегчения.

В 2. Гиперфункция щитовидной железы(гипертиреоидизм) как проявление избыточного влияния тиреоидных гормонов может быть железистого и внежелезистогопроисхождения.

Гипертиреоидизм

Клинический синдром, возникающий в результате избыточной секреции тиреоидных гормонов. В целом, синдром гипертиреоидизма разделяют на две категории в зависимости от уровня поглощения радиоактивного йода.

I. Гипертиреоидизм с высоким поглощением йода:

1) диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);

2) токсический полинодулярный (узелковый) зоб (болезнь Пламмера);

3) токсический унинодулярный (моноузелковый) зоб (токсическая аденома);

4) хронический лимфоцитарный (тиреоидит) – хэшитоксикоз;

5) неадекватная секреция ТТГ;

6) трофобластические опухоли;

7) первичная карцинома щитовидной железы.

II. Гипертиреоидизм с низким поглощением йода:

1) подострый тиреоидит;

2) "молчащий" тиреоидит;

3) болезнь Грейвса при избытке йода;

4) гипертиреоидизм, индуцированныйприемом йода (Базедова болезнь);

5) тиреотоксикоз, вызванный приемомтиреоидных гормонов.