При хронической недостаточности почек.
3. При нефротическом синдроме.
22. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?
1. Соматотропина.
2. Адреналина.
3. Окситоцина.
АДГ
23. Какой основной фактор, способствует развитию отека при нефротическом синдроме:
1. Увеличение онкотического давления крови.
Уменьшение онкотического давления крови.
3. Снижение проницаемости сосудов.
4. Уменьшение образования ренина.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
1. С каким нарушением связана тенденция к гипотензии при печеночно-клеточной недостаточности?
1. Гипофиза.
2. Надпочечников.
3. Образования альбуминов.
4. Образования a2-глобулина.
2. С влиянием каких гормонов связана мобилизация жира из жировых депо при печеночно-клеточной недостаточности?
1. Инсулина.
2. Контринсулярных гормонов.
3. Сексоидов.
3. С чем связан дефицит жирорастворимых витаминов при печеночно-клеточной недостаточности ?
1. Дефицитом трипсина поджелудочной железы.
2. Дефицитом желчи и уменьшением эмульгирования жиров в кишечнике.
3. Усилением эмульгирования жира в кишечнике.
4. С чем связано развитие стеатореи при печеночно-клеточной недостаточности ?
1. Усилением расщепления жиров в кишечнике.
2. Уменьшением расщепления и всасывания жиров в кишечнике.
5. Чем обусловлено развитие гиперхолестеринемии при печеночно-клеточной недостаточности ?
1. Усилением всасывания холестерина в кишечнике.
2. Нарушением последовательности превращения холестерина в связи с поражением печени.
3. Уменьшением выделения холестерина с мочой.
6. С чем связано увеличение трансаминаз в крови при печеночно-клеточной недостаточности ?
1. Увеличением синтеза в печени.
2. Некрозом печеночных клеток.
7. Как изменяется количество белков-альбуминов в крови при выраженной печеночно-клеточной недостаточности ?
1. Увеличивается..
2. Уменьшается.
3. Не изменяется.
8. Какие белки плазмы крови уменьшаются первыми при патологии печени?
1. альфа-глобулины.
2. бета-глобулины.
3. гамма-глобулины.
4. Альбумины.
9. Как изменяется концентрация глюкозы в крови при печеночно-клеточной недостаточности?
1. Увеличивается.
2. Уменьшается.
3. Не изменяется.
10. Как изменяются эффекты гормонов при печеночно-клеточной недостаточности?
1. Усиливаются.
2. Уменьшаются.
3. Не изменяются.
11. В каких клетках образуется билирубин?
1. Эпителия почек.
2. Ретикуло-эндотелиальной системы.
3. Легких.
4. Мышц.
12. Какие изменения рН возможны при печеночной коме?
1. Развитие ацидоза.
2. Развитие алкалоза.
13. В каких органах образуется прямой (конъюгированный) билирубин?
1. Легкие.
2. Мышцы.
3. Печень.
4. Почки.
14. Где образуется стеркобилиноген?
1. Печень.
2. Почки.
3. Кишечник.
15. С чем связан зуд при при печеночной и обтурационной желтухах ?
1. Уменьшением в крови и тканях желчных кислот.
2. Увеличением в крови и тканях желчных кислот.
16. С чем связана брадикардия при обтурационной желтухе?
1. Повышением внутричерепного давления.
2. Раздражением рецепторов тканей желчными кислотами.
3. Рефлекторными влияниями с растянутого желчного пузыря.
4. Рефлексом Ашнера.
5. Рефлексом Чермака-Геринга.
17. Почему при гепатитах нарушается сумеречное зрение?
1. Недостаточность витамина Е;
2. Недостаточность витамина К;
3. Недостаточность витамина А;
4. Недостаточность витамина D;
18. Какие токсические продукты образуются при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена?
1. Аммиак.
2. Валериановая кислота.
3. Ацетоин.
19. Какие кислоты в печени не принимают участие в инактивации токсических продуктов?
Бета-оксимасляная кислота.
2. Глюкуроновая кислота.
3. Серная кислота.
20. Что относятся к гепатотропным ядам?
1. Двуокись углерода.
2. Стрихнин.
Этанол.
4. Все перечисленное.
21. В формировании асцита при портальной гипертензии печеночного происхождения принимает участие:
1. Уменьшение гидростатического давления в v. porta.
2. Угнетение системы ренин-ангиотензин-альдостерон.
Повышение проницаемости сосудов.
22. Как изменяется функция ЦНС при печеночной коме?
1. Активируется.
Подавляется.
3. Не изменяется.
23. С чем связана стеаторея при печеночно-клеточной недостаточности?
1. Усилением расщепления жиров в кишечнике.
2. Уменьшением расщепления жиров в кишечнике.
3. Уменьшением всасывания жира в кишечнике.
24. Что возможно при печеночной коме?
1. Развитие ацидоза.
2. Развитие алкалоза.