Снижение функции клеток, некроз.

2. Увеличение проницаемости мембран клеток.

3. Повышение содержания К⁺ в клетках.

4. Кровоизлияние.

9. Какие из перечисленных эмбол будет являться продуктами эндогенного происхождения?

Капельки жира при переломах трубчатых костей.

2. Скопление паразитов.

3. Пузырьки воздуха.

4. Внутримышечные инъекции масляных растворов.

10. Какое место локализации тромбоэмбола при его отрыве из вен нижних конечностей будет наиболее вероятным?

1. Бедренная вена.

2. Верхняя полая вена.

3. Нижняя полая вена.

Разветвления легочной артерии.

11. Что является причиной повышения кровяного давления в зоне артериальной гиперемии?

Усиленный приток крови.

2. Спазм сосудов.

3. Застой крови.

4. Возбуждение сосудодвигательного центра.

ГИПОКСИЯ

1. Что лежит в основе дыхательной гипоксии?

Нарушение газообмена в легких.

2. Увеличение потребности тканей в кислороде.

3. Уменьшение потребности тканей в кислороде.

4. Нарушение утилизации кислорода в процессе тканевого дыхания.

2. Что лежит в основе анемической формы гипоксии?

1. Нарушения газового состава крови.

Уменьшение кислородной емкости крови.

3. Интенсивное использование кислорода в тканях.

4. Нарушение насосной функции сердца.

3. Что лежит в основе застойной разновидности циркуляторной гипоксии?

1. Нарушение кислородсвязывающей функции крови.

2. Замедление кровотока.

3. Ускорение кровотока.

Затруднение доставки крови к органу или его участку.

4. Что лежит в основе тканевой гипоксии?

1. Замедление кровотокам.

2. Уменьшение числа функционирующих капилляров в тканях.

Нарушение утилизации кислорода или энергетического субстрата в процессе тканевого дыхания.

4. Шунтирование кровотока.

5. Какой вид обмена веществ нарушается при гипоксии в первую очередь?

1. Водно-электролитный.

2. Углеводный.

Энергетический.

4. Белковый.

5. Жировой.

6. Какая фаза обменных процессов преобладает при гипоксии?

1. Усиление синтеза веществ.

Преобладание катаболизма веществ.

3. Ни одна из перечисленных фаз не преобладает.

7. Эффекты каких гормонов преобладают при гипоксии?

1. Инсулина.

Контринсулярных гормонов.

3. Соматотропина.

4. Адренокортикотропного гормона.

8. При каком состоянии гипоксию нельзя считать физиологической?

При анемии.

2. При физической работе.

3. При беременности.

4. Улиц, живущих в высокогорных условиях.

9. При каком из перечисленных состояний не будет наблюдаться гемическая форма гипоксии?

Дефиците витамина С.

2. Анемиях.

3. Отравлении угарным газом (СО).

4. Действии веществ, способствующих образованию метгемоглобина.

10. Что из перечисленного нельзя отнести к причинам развития циркуляторной гипоксии?

1. Коллапс.

Асфиксия.

3. Хроническая сердечная недостаточность.

4. Острая кровопотеря.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

1. Какое название носит повышенная болевая чувствительность?

Гипералгезия.

2. Гиперсенситизация.

3. Гиперчувствительность.

4. Плацебо.

2. Что лежит в основе развития проекционной боли?

1. Реакция абстиненции у наркоманов.

2. Повреждение или сдавление нерва (или спинномозговых корешков).

3. Активация нервных волокон от участков кожи в задних корешках спинного мозга перекрёстно расположенными нервами от внутренних органов.

4. Активация рефлекторной дуги.

3. Что лежит в основе развития отражённой боли?

1. Реакция абстиненции у наркоманов.

2. Повреждение или сдавление нерва (или спинномозговых корешков).

Активация нервных волокон от участков кожи в задних корешках спинного мозга перекрёстно расположенными нервами от внутренних органов.

4. Активация рефлекторной дуги.

4. Что лежит в основе развития фантомной боли?

1. Реакция абстиненции у наркоманов.

2. Повреждение или сдавление нерва (или спинномозговых корешков).

3. Активация рефлекторной дуги.

Дефицит афферентации, который снимает тормозную активность на уровне задних рогов спинного мозга.

5. Каково возможное положительное значение боли для организма?

1. Дополнительный источник повреждения.

2. Возможность развития шока.

Активация иммунитета.

4. Основа для формирования иммунодефицита.

6. Какое название носят болевые ощущения в отсутствующих, ампутированных конечностях?

1. Мигрени.

2. Душевные боли.

Фантомные боли.

4. Феномен отраженных болей.

7. Какие изменения при острой боли ответственны за повышение системного артериального давления?

1. Увеличение общего периферического сопротивления, тахикардия.

2. Брадикардия.

3. Уменьшение общего периферического сопротивления.

4. Уменьшение уровня глюкозы в крови.

8. Какие гормональные изменения при острой боли, ответственны за побледнение кожных покровов?

1. Гиперкортизолизм.

2. Уменьшение образования вазопрессина.

3. Увеличение образования окситоцина.

4. Гиперкатехоламинемия, увеличение образования вазопрессина.

9. В формировании локализованной соматической боли передача болевых импульсов происходит по:

1. С – волокнам.

А-дельта волокнам.

3. А-бета волокнам.

10. Повышение артериального давления при соматической боли связано с:

1. Активацией парасимпатического отдела нервной системы.