Изменения нервной системы при острой и хронической алкогольной интоксикации и токсикоманиях. Клиника, диагностика, неотложная помощь, профилактика.
Неврологические симптомы алкоголизма разделяют на симптомы поражения центральной и периферической нервной системы. В основе неврологических проявлений обычно лежит органическое поражение головного мозга (алкогольная энцефалопатия) и периферической нервной системы (алкогольная полиневропатия). Наиболее распространенными клиническими проявлениями алкогольного поражения центральной нервной системы являются алкогольные бредовые психозы, делирий, галлюциноз, алкогольная депрессия, алкогольная эпилепсия, дипсомания. Алкогольные поражения нервной системы наблюдаются чаще всего у лиц 35—45 лет со «стажем» систематического употребления алкоголя 10—25 лет, находящихся во второй или третьей стадии алкоголизма.
Поражения нервной системы при алкоголизме связаны как с прямым токсическим действием алкоголя и его метаболита ацетальдегида , так и с его опосредованным влиянием - через нарушение питания, дефицит витамина В1, поражение печени, нарушение водно-электролитного баланса.
Клинические проявления алкогольного поражения центральной нервной системы многообразны. Развиваются и прогрессируют интеллектуальные и амнестические расстройства (памяти и мышления), эмоциональная нестабильность, личностная деградация, неопрятность. На этом фоне отмечается наличие бредовых психозов (чаще - бред ревности). Алкогольные психозы относятся к группе внешних психозов, обусловленных хронической алкогольной интоксикацией.
Алкогольная деменция (алкогольный псевдопаралич) может протекать с развитием поражения суставов, дрожания, ослабления зрачковых реакций, нистагма (непроизвольные колебательные движения глаз высокой частоты) и алкогольной миопатии. Течение алкогольной деменции может имитировать прогрессивный паралич.
Алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens ) возникает остро, через несколько часов или суток после прекращения приема алкоголя. Начальный период характеризуется бессонницей, слабостью, развитием отдельных иллюзий и галлюцинаций, эпизодов бредового восприятия реальности на фоне тревожности, возбуждения, боязливости больных.
Алкогольный галлюциноз может быть острым, подострым и хроническим. Он характеризуется наличием множественных слуховых галлюцинаций и бредовых идей преследования, физического уничтожения, обвинения и прочего на фоне тревоги и страха. Сознание не помрачено. Острый алкогольный галлюциноз продолжается от нескольких часов до месяца.
Алкогольная эпилепсия клинически не отличается от эпилепсии идиопатической. Эпилептические припадки чаще всего связаны с абстинентным синдромом и возникают чаще всего через 7 - 48 часов после последнего приёма алкоголя, на фоне других проявлений (тремора, раздражительности, тахикардии, повышенного артериального давления). Абстинентные припадки относятся к генерализованным тонико-клоническим. Часто возникает серия припадков, между которыми больной приходит в сознание.
Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике развивается у больных алкоголизмом с нарушением питанием и глубокими расстройствами обмена веществ. В её патогенезе основное значение имеет недостаточность витамина В1 (тиамина). Симптоматика развивается остро или подостро: появляются апатия, сонливость, нарушение ориентации во времени и пространстве. У некоторых больных возникают галлюцинации, возбуждение, спутанность сознания. Острая энцефалопатия Гайе-Вернике нередко заканчивается смертью. При благополучном исходе могут оставаться стойкие симптомы психической деградации (слабоумие).
Алкогольная полинейропатия это заболевание, при котором происходит медленная гибель нервов. При выраженном поражении верхних конечностей отмечают паралич лучевого нерва с развитием "свисающей кисти", возникающий после очередного алкогольного эксцесса. В ряде случаев наблюдается клиника плечевой анестезии с развитием болевого синдрома на стадии восстановления.
ТОКСИКОМАНИЯ (греческого: яд + сумасшествие, безумие) — заболевания, вызванные хроническим употреблением психоактивных веществ (лекарственных препаратов, не рассматриваемых в качестве наркотиков, химических и растительных веществ); характеризуются развитием психической и в ряде случаев физической зависимости, изменением толерантности к потребляемому веществу, психическими и соматическими расстройствами, изменением личности.
Имеется достаточно большое число препаратов и веществ, вызывающих явления токсикомании. К ним в первую очередь следует отнести
седативно-гипнотические средства: производные барбитуровой кислоты (за исключением этаминала натрия и амитала натрия, которые в настоящее время отнесены к наркотикам),
транквилизаторы бензодиазепинового ряда (элениум, седуксен, феназепам и др.),
другие препараты с седативным эффектом (мепробамат, натрия оксибутират и т. д.).
Среди других лекарственных средств можно перечислить
антипаркинсонические (циклодол) и
антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен), психостимуляторы (эфедрин, теофедрин), комбинированные препараты (солутан и др.),
средства для ингаляционного наркоза (эфир, закись азота).
Важно отметить достаточно большую группу веществ, которые не относятся к медицинским препаратам и являются причиной развития ингаляционной токсикомании, обусловленной вдыханием летучих органических растворителей: толуола, бензола, перхлорэтилена, ацетона, бензина, средств бытовой химии, клеев.
Больные с зависимостью к седативным средствам обращаются с жалобами на раздражительность, бессонницу, с просьбой назначить им те или иные препараты. При этом больные бывают крайне настойчивы в своих просьбах, назойливы, требовательны, часто гневливы.
При длительном приеме холинолитических препаратов в токсических дозах возможно формирование абстинентного синдрома. В структуре абстинентных состояний преобладают психопатологические расстройства в виде эмоциональной лабильности, раздражительности, тягостного чувства неудовлетворенности, выраженной депремированности, снижения работоспособности. Соматовегетативные нарушения представлены рудиментарно и проявляются гипергидрозом, зевотой, тахикардией, диспептическими явлениями
при вдыхании паров растворителей на начальном этапе может возникать стимуляция с расторможенностью, затем отмечаются вялость, нарушения координации, шаткость походки, головные боли, в отдельных случаях рвота. При более глубокой интоксикации изменяется фон настроения, развивается спутанность сознания, дезориентировка, могут быть зрительные галлюцинации, другие нарушения восприятия, беспричинный смех, плач. В этом состоянии больные могут совершать действия, опасные как для себя, так и для окружающих: перерезать провод, находящийся под напряжением, приняв его за змею, выпрыгнуть в окно под влиянием устрашающих видений и т. д. В состоянии острой интоксикации у больных зрачки расширены, лицо гиперемировано, склеры инъецированы, отмечается учащение пульса и дыхания. От одежды, волос, кожи больных исходит резкий химический запах, который сохраняется на протяжении нескольких часов. При более глубокой интоксикации возможно развитие острой токсической энцефалопатии, коматозного состояния.