Сморщивание ядра клетки называется
a) пикнозом;+
b) кариорексисом;
c) кариолизисом;
d) аутолизом;
e) некробиозом.
171. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие
a) на рибосомы;
b) на саркоплазматический ретикулум;
c) на ядро клетки при митозе; +
d) на комплекс Гольджи;
e) на митохондрии.
172.Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является
A) денатурация белковых молекул
B) усиление перекисного окисления липидов
C) блокада цитохромоксидазы +
D) ацидоз
E) разобщение процессов окисления и фосфорилирования
173. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при
A) действии радиации
B) отравлении цианидами +
C) действии высокой температуры
D) механической травме
E) действии антиоксидантов
174. Правильным является утверждение
a) внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки
b) повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки
c) повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки +
d) способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается
e) электропроводность поврежденных клеток обычно снижается
175. Развитию отека клетки при повреждении способствуют:
A) повышение концентрации внутриклеточного натрия +
B) повышение концентрации внутриклеточного калия
C) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для
Ионов +
D) угнетение анаэробного гликолиза
E) снижение гидрофильности цитоплазмы
176. Укажите механизмы повреждения клетки:
A) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования
B) повышение активности ферментов системы репарации ДНК
C) усиление свободнорадикального окисления липидов +
D) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму +
E) ацидоз +
177. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:
A) экспрессии патологических генов +
B) репрессии нормальных генов +
C) транслокации генов +
D) изменении структуры генов +
E) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости
178. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:
A) уменьшение активности Na+/К+ - АТФазы +
B) увеличение внутриклеточного осмотического давления +
Cинтенсификация перекисного окисления липидов) +
D) увеличение гидрофильности цитозольных белков +
E) уменьшение активности Са++ - АТФ-азы +
179. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о
повреждении трансмембранных ионных насосов?
A) увеличение содержания внутриклеточного кальция +
B) уменьшение содержания внутриклеточного натрия
C) увеличение содержания внутриклеточного калия
D) уменьшение содержания внутриклеточного калия +
E) увеличение содержания внутриклеточного натрия +
180. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных
реакций вызывает:
A) конформационные изменения липопротеидных комплексов
мембран клеток +
B) инактивацию сульфгидрильныых групп белков +
C) подавление процессов окислительного фосфориллирования +
D) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного
обменного механизма +
E) активацию функции мембраносвязанных рецепторов
181. Показателем повреждения клетки является
A) увеличение рН цитоплазмы
B) увеличение мембранного потенциала клетки
C) увеличение внутриклеточной концентрации калия
D) увеличение внутриклеточной концентрации кальция +
E) уменьшение внутриклеточной концентрации натрия
182. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке?
A) активацией фосфолипазыы А2 +
B) инактивацией фосфолипазы С
C) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
D) увеличением содержания свободного кальмодулина
E) разобщением окисления и фосфориллирования +
183. В первую очередь нарушение клеточных мембран развивается при повреждении
a) механическом +
b) термическом
c) химическом
d) биологическом
e) физическом
184. Назовите механизмы повреждения клеточных мембран
а) активация мембранных трансфераз, б) активация транспорта глюкозы в клетку;
в) значительная активация перекисного окисления липидов; г) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз; д) осмотическое повреждение; е) адсобция крупномолекулярных белковых комплексов на мембранах
A) в, г, д, е +
B) б, в, г, д
C) а, б, д, е
D) б, в, г, е
E) а, б, в, е
185. Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:
A) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия
B) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция +
C) понижение внутриклеточного содержания ионов калия
D) повыыышение внутриклеточного содержания воды
E) снижение внутриклеточного рН +
186. Активации перекисного окисления липидов способствует
a) снижение активности СОД (супероксиддисмутазы) +
b) повышение активности каталазы
c) высокие концентрации альфа-токоферола
d) большие концентрации белков, содержащих SH-группы
e) снижение концентрации ионов с переменной валентностью.
187. Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран:
A) уменьшение гидрофобности липидов +
B) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки
C) гипергидратация клетки +
D) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция +
E) нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны +
188. Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку?
A) глютатионпероксидаза +
B) супероксиддисмутаза +
C) витамин Е +
D) ненасыщенные жирные кислотыы
E) ионол +
189. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение
a) проницаемости мембран+
b) поверхностного натяжения
c) электрической прочности мембран
d) калия в клетках
e) макроэргов в клетках
190. Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к
a) кариорексису
b) аутолизу клетки
c) нарушению регуляции клеточного деления
d) нарушению окислительного фосфорилирования+
e) понижению мембранного потенциала клетки.
191. Повреждение мембран лизосом приводит к
a) активации тканевого дыхания
b) повышению процессов гидролиза в клетке+
c) активации синтеза белка
d) повышению мембранного потенциала
e) апоптозу
192. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к
a) выходу из клетки ионов натрия
b) поступлению в клетку ионов калия
c) выходу из клетки ионов кальция
d) выходу из клеток ферментов и гиперферментемии+
e) уменьшению окрашивания клетки красителями.
193. Снижение обезвреживания токсинов в клетке происходит из-за повреждения
a) ядра;
b) рибосом;
c) митохондрий;
d) эндоплазматического ретикулума; +
e) лизосом.
194. Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки
Повреждение мембран ® ионный дисбаланс ® увеличение в клетке ионов ..? ® активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования
A) кальция +
B) натрия
C) калия
D) магния
E) водорода
195. Недостающим звеном патогенеза повреждения клетки является
Повреждение мембран ® ионный дисбаланс: .. ? ® повышение осмотического давления ® гипергидратация клетки
A) уменьшение натрия, кальция, калия в клетке
B) увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке
C) увеличение натрия и кальция в клетке +
D) увеличение натрия, кальция, калия в клетке
196 . Какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки?
A) активация перекисного окисления липидов +
B) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ
C) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода +
D) увеличение в клетке свободных радикалов +
197. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток
A) хаотичные разрывы ДНК:
B) расщепление ДНК в строго определенныых участках +
C) высвобождение и активация лизосомальных ферментов
D) формирование образований, содержащих фрагменты ядра и органеллы +
E) гипергидратация клеток
198. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится
a) кариорексис
b) разрыв крист митохондрий
c) понижение активности дыхательных ферментов
d) повышение активности лизосомальных ферментов
e) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур .+
199. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:
A) двухвалентные ионы железа
B) СОД
C) витамин Д
D) витамин С +
E) витамин Е +
200. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмыы при остром повреждении клетки:
A) усиление транспорта ионов кальция в клетку
B) активация буферных систем гиалоплазмы +
C) активация факторов антиоксидантной защиты +
D) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация
E) активация ДНК-полимераз и лигаз +
Нарушения обмена веществ
201. Содержание гликогена в печени увеличивается при
A)гликогенозах +
B) сахарном диабете
C) гипоксии
D)физической нагрузке
E) голодании
202. Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при
A) гипоксии
B) гепатитах
C) циррозе печени
D) гепатозах
E) гликогенозах .+
203. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования
A) a -кетоглютаровой кислоты
B) арахидоновой кислоты
C) пировиноградной кислоты +
D) b-оксимасляной кислоты
E) глутаминовой кислоты
204. В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение
A) усиление гликогенеза
B) повышение гликогенолиза
C) активация липолиза
D) активация анаэробного гликолиза +
E) усиления окисления в цикле Кребса.
205. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования
A) a -кетоглютаровой кислоты
B) арахидоновой кислоты
C) молочной кислоты +
D) b-оксимасляной кислоты
E) глутаминовой кислоты
206. В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение
A) усиление гликогенеза
B)повышение гликогенолиза
C)активация липолиза
D) Нарушение функции печени (цикла Кори) +
E) усиления окисления в цикле Кребса.
207. Причиной острой гипогликемии является
A)инсулинома
B) передозировка инсулина +
C) гликогенозы
D)хроническая надпочечниковая недостаточность
E) голодание
208. Причиной гипогликемии могут быть
A) Гликогенозы