Границы абсолютной сердечной тупости и поперечный размер сердца
| Граница | Возраст ребёнка | |||
| До 2 лет | 2-7 лет | 7-12 лет | Старше 12л. | |
| Правая | Левая стернальная линия | |||
| Верхняя | 2 межреберный промежуток | 3 ребро | 3 межреберный промежуток | 4 ребро |
| Левая | Ближе к левой среднеключичной линии( с наруж-ной стороны) | На левой среднеключичной линии | Ближе к левой парастерналь-ной линии( с наружной стороны) | Левая парастернальная линия |
| Поперечный размер | 2-3см | 4см | 5-5.5см | 5-5.5см |
Аускультация сердца:
Тоны сердца ясные, ритмичные, раздвоения и расщепления тонов нет. Шумов нет.
Дыхательная система: Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное, ЧДД…. в минуту, преимущественно брюшного типа. Форма грудной клетки правильная, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания, грудная клетка регидная, болезненности при пальпации нет Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер горизонтальный. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются. Нет признаков втягивания податливых участков грудной клетки. Одышки нет. Кашель.....
Сравнительная перкуссия лёгких: над всей поверхностью легких определяется ясный легочный звук.
Топографическая перкуссия лёгких: выявленные нижние границы легких на уровне:
Высота стояния верхушек легких:
-Спереди на 2 см выше ключицы справа и слева
-Сзади на уровне остистого отростка VII шейного позвонка справа и слева.
Нижние границы легких у детей до 10 лет:
| Линия | Правое лёгкое | Левое лёгкое |
| L.parasternalis | Верхний край 6-го ребра | --------------- |
| L. mediaclavicularis | Нижний край 6-го ребра | ----------------- |
| L.axillaris anterior | 7 ребро | 7 ребро |
| L. axillaris media | 7-8 ребро | 9 ребро |
| L. axillaris posterior | 9 ребро | 9 ребро |
| L. scapularis | 9-10 ребро | 10 ребро |
| L. paravertebralis | На уровне остистого отростка 11грудного позвонка |
Подвижность нижнего края легких:
| Топографическая линия | Правое лёгкое (см) | Левое лёгкое (см) |
| L. mediaclavicularis | ||
| L. axillaris media | ||
| L. scapularis |
Аускультация лёгких:
При аускультации над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Бронхофония не изменена
Пищеварительная система: Аппетит снижен, жидкости пьёт хорошо, тошноты, рвоты, болей в животе нет. Видимые слизистые полости рта, губ розового цвета, чистые, влажные. Язык влажный, обложен беловатым налетом. Саливация сохранена. Живот правильной формы, обычных размеров, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания, не вздут.
При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.
При глубокой пальпации: Симптомов раздражения брюшины нет. Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области, в виде эластичного цилиндра, безболезненная, не спазмирована. В правой подвздошной области определяется слепая кишка, безболезненная, мягкая, подвижная, цилиндрической формы, не урчащая при пальпации.
Поперечно-ободочная кишка не пальпируется.
Нижний край печени умеренно закруглённый, ровный, плотно-эластичной консистенции, безболезненный, выходит из под края реберной дуги на ....см. Селезенка, желчный пузырь, поджелудочная железа не пальпируются. Симптомы Ортнера, Мерфи, френикус - отрицательные.
Стул –1 раз в день, оформленный, без патологических примесей.
Мочеполовая система: при осмотре поясничной области выпячивания, покраснения, отечности не отмечается. Симптом поколачивания в поясничной области с двух сторон отрицательный. Мочевой пузырь не пальпируется. Наружные половые органы развиты соответственно полу и возрасту. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Цвет мочи соломенно-жёлтый. Суточный диурез – 700мл
Нервная система:сознание ясное, ребенок контактен, в хорошем настроении, спокоен. Активных двигательных расстройств не наблюдается. Мимическая мускулатура развита хорошо. Сглаженности носогубной складки и отклонение языка не отмечается. Координация движений не нарушена. Реакция зрачков на свет живая. Менингеальные симптомы отрицательные. Очаговой симптоматики не выявлено. Большой родничок 1.0х1.5 см, на уровне костных границ. Вегетативных расстройств не наблюдается. Дермографизм красный.
Предварительный диагноз:
На основании: жалоб при поступлении, анамнеза заболевания, эпидемиологического анамнеза, клинической картины ставится предварительный диагноз:
2) Опорные диагностические признаки заболеваний, протекающих с диарейным синдромом
Диарея - патологическое состояние, при котором у больного наблюдается учащённая (более 3 раз в сутки) дефекация, при этом стул становится водянистым, имеет объём более 200 мл и часто сопровождается болевыми ощущениями в области живота, экстренными позывами и анальным недержанием.
Острые кишечные инфекции по распространению уступают лишь ОРВИ, а в структуре детской смертности от инфекционных причин во многих странах их превышает 30-50 %. По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется от 68 до 275 млн. диарейных заболеваний. Причины их распространения - расширение спектра возбудителей, вызывающих диарею, за счет УПМ (энтеробактеры, цитробактеры, клебсиеллы, протеи и др.), увеличение количества лиц с иммунодефицитными состояниями, на фоне которых часто возникает диарея
Классификация:
Инфекционная
Неинфекционная
Классификация инфекционных диарей:
- секреторная
- инвазивная
- осмотическая
Секреторную диареюв основном вызывают возбудители, выделяющие энтеротоксин; классический пример - холера. Другие факторы этого типа диареи -токсины S. aureus, C. реrfringens, B. cereus, энтеротоксигенные, энтеропатогенные эшерихии, кампилобактеры, иерсинии, клебсиеллы, и вирусы (ротовирусы, энтеровирусы, аденовирусы и т.д.)
Энтеротоксин холерных вибрионов и других бактерий активирует аденилатциклазу слизистой тонкой кишки, что повышает содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) – одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Энтеротоксин подавляет активность фосфодиэстеразы,осуществляющей гидролиз цАМФ до 5-АМФ, что также способствует накоплению цАМФ. Избыточное увеличение концентрации цАМФ активирует протеинокиназы слизистой, которые стимулируют секрецию электролитов. Вне клетки накапливаются электролиты – К+, Na+, Cl–, HCO3–, повышается осмотическое давление.
По закону осмоса вода перемещается в сторону более высокого осмотического давления. Бактериальный энтеротоксин активирует гуанилциклазу, что предопределяет продукцию циклического гуанизинмонофосфата (цГМФ), который усиливает секрецию ионов Cl–, HCO3– и тормозит всасывание ионов Na+ и Cl–. Другой путь стимулирования кишечной секреции заключается в стимуляции энтеротоксином соответствующих простагландинов. В кишках накапливается большое количество жидкости с растворенными в ней электролитами, раздражаются барорецепторы, усиливается перистальтика – возникает диарея. При секреторной диарее секреция воды и солей в кишке значительно преобладает над их всасыванием.
Секреторная диарея сопровождается потерей большого количества жидкости, содержащей незначительное количество белка, и большого количества ионов Na+, К+, Cl–, HCO3–. В процессе регидратационной терапии иногда необходимо вводить жидкость в объеме, который вдвое превышает массу тела больного.
Потери калия могут составлять до 1/3 его содержания в организме. Дефицит К+ приводит к нарушению функции миокарда, почечных канальцев, парезу кишок, возникновению судорог. Развиваются внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, что приводит к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и респираторному алкалозу, недостаточности функции почек, печени, миокарда, тромбогеморрагическому синдрому.
1. Клиника холеры:
- кал жидкий, водянистый, обильный (0,5-1 л за 1 дефекацию), без патологических примесей, часто мутно-белый с плавающими хлопьями, напоминает рисовый отвар, имеет слабый запах свежей рыбы или
- боль в животе не характерна, могут незначительные неприятные тертого картофеля ощущения вокруг пупка, усиливающиеся при дефекации;
- рвота вслед за жидким стулом, обильная, повторная, часто возникает внезапно, без тошноты, фонтаном; рвотные массы сначала содержат остатки пищи, в дальнейшем – напоминают рисовый отвар
- температура тела часто нормальна или субфебрильная, при значительном обезвоживании – субнормальная; диарея и рвота быстро приводят к обезвоживанию, которое может достигатьIII-IV степени.
Секреторная диареявозникает и при ОКИ, вызванных вирусами: рота-, адено-, астро-, корона-, рео-, калицивирусы, вирусы Норфолк, Бреда.
Энтеротропные вирусы повреждают эпителий ворсинок тонкой кишки, на поверхности которых происходит синтез дисахаридаз (лактазы, мальтазы, сукразы). Недостаточный их синтез приводит к накоплению дисахаридов (лактозы, мальтозы и др.) в полости кишки, повышению осмотического давления в кишечнике, что препятствует всасыванию жидкости. Кроме того, при вирусных диареях в энтероцитах уменьшается активность К+/Nа+-АТФазы, в результате чего снижается транспорт Na+ и глюкозы внутрь энтероцитов, которые, в свою очередь, являются проводниками воды.
2. Клиническая картина ротовирусного гастроэнтерита:
Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через
12-24 ч от начала заболевания.
У большинства госпитализированных детей температура тела достигает 37,9°С и выше, а у некоторых может подниматься до 39°С и выше.
При легких формах болезни как у взрослых, так и у детей выраженной лихорадки не бывает. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отмечается : гиперемия зева,
признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения органов пищеварения.
Характерно:
обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови.
рвота. У взрослых больных на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боли в эпигастральной области, рвота и понос.
У всех больных наблюдается :обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения мутновато-белесоватые, громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает.
При пальпации живота отмечаются: болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены.Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2-6 дней.
Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови.
ОАК- в начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.
3. Клиника сальмонеллёза гастроинтестинальной (секреторной) формы:
гастритического и гастроэнтеритического вариантов.
Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 дней.
- гастритический вариант: чаще у детей старшего возраста при пищевом пути инфицирования. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области, температура 38-40. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни кратковременное,благоприятное.
- гастроэнтеритический вариант: наиболее распространённая форма; развивается остро, через несколько часов после заражения. Встречается преимущественно у детей раннего возраста. Начинается остро с болей в эпигастрии. Проявляется интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса. В первые часы заболевания преобладают признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле. В дальнейшем появляются боли в животе (чаще спастического характера), локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения носят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, с зеленоватым оттенком. Дефекация не сопровождается тенезмами.
При осмотре отмечают бледность кожных покровов, в более тяжёлых случаях развивается цианоз. Язык сухой, обложен налётом. Живот вздут, при его пальпации можно отметить небольшую разлитую болезненность и урчание кишечника. Тоны сердца приглушены, отмечают тахикардию, склонность к снижению АД, пульс мягкого наполнения. Выделение мочи уменьшается. В более тяжёлых случаях возможно развитие клонических судорог, чаще в мышцах нижних конечностей.
Инвазивная (воспалительная) диарея– это заболевания, которые вызывают бактерии: шигеллы, сальмонеллы, энтероинвазивные и энтерогеморрагические эшерихии, кишечные иерсинии, кампилобактеры, клостридии, стафилококки и др. энтеробактерии, а также лямблии, амебы гистолитические. При инвазивной диарее возбудитель проникает в стенку кишки, вызывая в ней воспалительные изменения, которые сопровождаются синтезом медиаторов воспаления (кинин, простагландины, гистамин, серотонин, цитокины). При этом отмечается повреждение клеточных мембран, повышение их проницаемости, нарушения микроциркуляции в слизистой кишечника, усиление его моторики. Медиаторы воспаления сами непосредственно могут активировать аденилатциклазу. В кишки при инвазивной диарее выделяется большое количество экссудата, содержащего слизь, белок, кровь, которая увеличивает объем кишечного и количество в нем жидкости. Следует отметить, что инфекционные диареи имеют сложный патогенез, в котором можно нередко обнаружить комбинацию из 2 и даже 3 типов диареи. В результате гипермоторики кишок происходит ускоренный транзит кишечного содержимого.