Клиническая классификация близорукости
Клиническая класси
Фикация миопии
Таблица 32
• По времени (возрасту) появления целесообразно различать врожденную, рано приобретенную (в дошкольном возрасте), приобретенную в школьном возрасте и поздно приобретенную (во взрослом состоянии) миопию.
По происхождению можно выделить три формы врожденной миопии:
1) врожденная миопия вследствие дискорреляции между ана
томическим и оптическим компонентом рефракции как ре
зультат сочетания относительно длинной оси глаза с отно
сительно сильной преломляющей способностью его опти
ческих сред (главным образом хрусталика). Если это не
сочетается со слабостью склеры, то такая близорукость
обычно не прогрессирует: удлинение глаза в процессе роста
сопровождается компенсаторным уменьшением преломляю
щей силы хрусталика;
2) врожденная миопия, связанная со слабостью склеры и ее
повышенной растяжимостью. Такая близорукость интен
сивно прогрессирует и представляет собой одну из наи
более неблагоприятных в прогностическом отношении
форм;
3) врожденная миопия при различных пороках развития глаз
ного яблока в целом. Миопическая рефракция, обусловлен
ная анатомо-оптической дискорреляцией, сочетается в этом
случае с различной патологией и аномалиями развития глаза
(косоглазие, нистагм, колобомы оболочек глаза, подвывих
хрусталика, частичное его помутнение, частичная атрофия
зрительного нерва, дегенеративные изменения сетчатки и
др.). При условии ослабления склеры такая близорукость
может прогрессировать.
Общая особенность всех форм врожденной миопии, — как правило, низкая корригированная острота зрения. Причинами этого являются органические изменения в зрительной системе и относительная амблиопия, связанная как с этими изменениями, так и с длительным проецированием на сетчатку неясных изображений предметов внешнего мира. Такая амблиопия обычно требует плеоптического лечения.
Неблагоприятен прогноз обычно и при близорукости, приобретенной в дошкольном возрасте, что указывает на роль склерального фактора в ее происхождении. Последний может оказывать отрицательное влияние и на течение миопии, связанной с ранним приобщением детей к зрительной работе на близком расстоянии.
Близорукость, возникающая у взрослых, нередко бывает профессиональной, обусловленной условиями труда. Обычно это
прецизионные виды труда, связанные с рассматриванием мелких деталей на близком расстоянии.
• Основная цель лечебно-профилактических мероприятий при
миопии — замедлить или задержать ее прогрессирование.
В связи с этим указанный признак — один из важнейших
в клинической классификации. К стационарной следует
относить близорукость, величина которой при повторных
исследованиях, остается без изменений по меньшей мере в
течение 2 лет. Необходимо учитывать возможность перехода
стационарной формы миопии в прогрессирующую и наобо
рот. Быстрое прогрессирование близорукости — одно из ос
новных показаний к укреплению склеры заднего отдела
глаза.
• Форма и стадия морфологических изменений в глазу при
осложненной миопии, представленных в классификации,
во многом определяют тактику лечения и ориентировоч
ный прогноз. Сопоставление этих изменений в процессе
лечения позволяет оценить его эффективность и уточнить
прогноз.
• Как известно, слабовидящими считают лиц, у которых ос
трота зрения лучшевидящего глаза с обычной оптической
коррекцией составляет 0,05—0,4. К категории практически
слепых относят лиц с остротой зрения лучшевидящего глаза
с переносимой коррекцией от светоощущения до 0,04.
Указанные градации послужили основанием для выделения в классификации соответственно II, III и IV стадий функциональных изменений при осложненной близорукости. К первой стадии таких изменений отнесены все остальные случаи — с остротой зрения 0,5—0,8.
Хориоретинальные изменения при осложненной миопии могут протекать как по центральному, так и по периферическому типу. Для более детальной оценки этих изменений, особенно в научных целях, целесообразно пользоваться двумя приводимыми ниже дополнительными классификациями.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХОРИОРЕТИНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ
ПРИ БЛИЗОРУКОСТИ, ПРОТЕКАЮЩИХ
ПО ЦЕНТРАЛЬНОМУ ТИПУ
[Аветисов Э.С., Флик Л.П., 1974]
I стадия: начальные изменения у диска зрительного нерва в виде склерального кольца, образования конусов до 1/4 ДД, реже ббльших размеров, при нормальной офтальмоскопической картине желтого пятна в обычном и бескрасном свете (рис.49, см. вклейку).
II стадия: начальные нарушения пигментации глазного дна,
изменение формы и окраски диска зрительного нерва, конусы разной величины, чаще до '/2ДД> исчезновение ареолярных рефлексов (рис.50, см. вклейку). При бескрасной офтальмоскопии желтое пятно оранжево-желтого цвета, нормальной формы, без рефлексов.
III стадия: выраженные нарушения пигментации глазного дна,
увеличение промежутков между сосудами хориоидеи, большие конусы — до 1 ДД. В обычном свете маку-лярная область «паркетного» типа или темно-пигментированная (рис.51, см. вклейку). В бескрасном свете определяется деформированное желтое пятно со светло-желтыми очагами или белыми вкраплениями на оранжево-желтом фоне.
IV стадия: депигментация, конусы более 1 ДД, истинная ста-
филома. Желтое пятно в обычном свете напоминает ткань, разъеденную молью (рис.52, см. вклейку). Возможны атрофические очаги вне макулярной области. В бескрасном свете желтое пятно обесцвечено, резко деформировано и напоминает светло-желтую кляксу.
V стадия: обширный конус более 1 ДД, истинная стафилома.
В макулярной области атрофический очаг, иногда сливающийся с конусом (рис.53, а, б, см. вклейку, рис.54, а, б). При бескрасной офтальмоскопии желтая окраска отсутствует или определяется в виде отдельных островков.
ПО ПЕРИФЕРИЧЕСКОМУ ТИПУ
[Саксонова Е.О. и др., 1983]
I. Хориоретинальные изменения в области эк
ватора.
1. Решетчатая дистрофия.
2. Патологическая геперпигментация.
3. Разрывы сетчатки с клапанами и крышечками.
II. Хориоретинальные изменения в области зуб
чатой линии.
1. Кистевидная дистрофия.
2. Ретиношизис.
3. Хориоретинальная атрофия.
III. Смешанные формы.
ГЛАВА 8
КЛИНИКА БЛИЗОРУКОСТИ
Конусы и стафиломы
Конус — одно из наиболее часто встречающихся клинических проявлений миопии. При офтальмоскопии он имеет вид серпа белого, желтовато-белого или желтовато-розового цвета, обычно примыкающего к височной половине диска зрительного нерва и резко отграниченного от прилегающей части глазного дна. Край
Рис.55. Схема гистологической и офтальмологической картины области диска зрительного нерва при конусе. Объяснение в тексте.
1 — сетчатка; 2 — пигментный эпителий; 3 — сосудистая оболочка; 4 — склера.
конуса нередко в большей или меньшей степени пигментирован. Иногда вкрапления пигмента имеются и вблизи конуса. Описанные изменения могут располагаться вокруг диска зрительного нерва в виде кольца — кругового конуса. Височная часть его обычно шире носовой.
Патологоанатомические исследования позволили подробно описать изменения в области диска зрительного нерва при конусе (рис.55). Ствол зрительного нерва и склерохориодальный канал, через который он проходит, имеют косое направление по отношению к стенке глазного яблока. Височный край физиологической экскавации пологий, носовой — крутой. У височного края диска между сетчаткой и склерой лежит петля слоя нервных волокон. Пигментного эпителия, сосудистой оболочки и стекловидной пластинки в этом месте нет. Из-за этого просвечивает склера, образуя так называемый дистракционный серп на височной стороне. С носовой стороны, наоборот, пигментный
эпителий, сосудистая оболочка и стекловидная пластинка надвинуты на ткань диска зрительного нерва, в результате чего создается картина слабовыраженного носового, супертракцион-ного серпа. Вследствие этого диск кажется уменьшенным в горизонтальном направлении.
В свое время вопрос о происхождении конусов был предметом дискуссии. Большинство исследователей, занимавшихся этим вопросом, считали, что конус образуется и увеличивается в размерах из-за растяжения склеральной оболочки при миопии. В результате удлинения глаза наступает атрофия сосудистой оболочки и стекловидной пластинки у височного края диска зрительного нерва. Они отходят от него и увлекают за собой петлю волокон зрительного нерва. Вследствие косого хода зрительного нерва в стенке глаза с противоположной, носовой, стороны сетчатка с пигментным эпителием и стекловидной пластинкой надвигается на край диска зрительного нерва.
Противники этого взгляда полагали, что конус — не приобретенное изменение, связанное с растяжением заднего отдела глаза, а врожденная аномалия развития, которая может встречаться при любом виде рефракции.
К настоящему времени накоплен обширный материал о патогенезе и клинике миопии, в связи с чем спор о природе конусов является беспредметным. Конусы могут представлять собой редкое врожденное изменение области диска зрительного нерва и поэтому встречаться при всех видах рефракции. Однако, как правило, конусы возникают при миопии и являются следствием растяжения заднего полюса глаза, по мере прогрессирования миопии количество и площадь конусов увеличиваются.
Судя по данным, приведенным в табл.33 [Аветисов Э.С., Флик Л.П., 1974], при миопии конусы различной формы и величины наблюдались у 90 % обследованных, расширение склерального кольца — у 3 %, и только у 7 % обследованных конусы отсутствовали. Исходя из величины конуса, можно вьщелить следующие изменения около диска зрительного нерва: 1) начальные — появление склерального кольца, конусы не более '/4 ДД (диаметр диска); 2) малый конус -- до '/2 ДД; 3) средний конус — до 1 ДД; 4) большой конус — превышающий 1 ДД.
Что касается истинных выпячиваний склеры в заднем отделе глаза, то они встречаются редко, только при миопии очень высокой степени. Край стафиломы представляет собой складку на глазном дне, преимущественно на височной половине. Переходя через нее, ретинальные сосуды перегибаются. Граница
Таблица 33
Хориоретинальные изменения
Три области глазного дна при осложненной миопии представляют наибольший клинический интерес — область диска зрительного нерва, желтое пятно и периферия глазного дна. Изменения около диска зрительного нерва в виде серповидного или кругового конуса описаны выше.
Существенные изменения, от которых в первую очередь зависит визуальный прогноз при миопии, возникают в центральной части глазного дна. Эти изменения, дегенеративные по своему характеру, несомненно, являются следствием растяжения заднего полюса глаза. Это прежде всего отражается на эластичной пограничной пластинке сосудистой оболочки, в которой образуются трещины. Связанный с растяжением процесс происходит и в слое пигментного эпителия, который постепенно распадается и «снабжает» глыбками пигмента атро-фические очаги, образующиеся в этой области сетчатки. Наступают деструкция стенок артериол хориоидеи и сетчатки, а также их облитерация. Хрупкость сосудов является основой для кровоизлияний в сетчатку или под сетчатку. Все это оказывает губительное влияние на нервно-рецепторный аппарат сетчатки, который страдает как от самого механического растяжения, так и от связанных с ним серьезных метаболических нарушений. Постепенно нарастает атрофия световоспринимающих клеток сетчатки и они исчезают. Следствием описанных дегенеративных
процессов, происходящих в центральной области сетчатки, является понижение остроты зрения, нарастающее по мере усиления изменений на глазном дне.
О частоте изменений в области желтого пятна при миопии дают представление приводимые ниже данные [Аветисов Э.С., Флик Л.П., 1974]. При обследовании 143 больных с миопией от 6,0 до 30,0 дптр и более изменения в желтом пятне выявлены у 66,8 % (191 глаз) из них. По степени выраженности этих изменений можно было выделить четыре стадии: I — отсутствие ареолярных рефлексов (у 16 % обследованных), II — желтое пятно темнопигментированное или «паркетного» типа (у 22 %), III — мелкие атрофические очаги темного цвета на фоне светло-желтых участков, желтое пятно представляется «рябым», имеет вид ткани, изъеденной молью (у 44 %), IV стадия — обширный атрофический беловатый или пигментированный очаг в области желтого пятна, который иногда сливается с конусом (у 18 %). Патологические изменения в этой области становятся более выраженными по мере увеличения степени миопии (табл.34).
С увеличением степени миопии усиливается и диффузная атрофия внутренних оболочек заднего полюса глаза. Из-за распада пигментного эпителия обнажаются межваскулярные пространства хориоидеи и глазное дно становится «паркетным». При исчезновении пигментного эпителия, слоя мелких и средних сосудов сосудистой оболочки глазное дно приобретает альбино-тический вид с редкой сетью хориоидальных сосудов. По данным Э.С.Аветисова и Л.П.Флик (1974), при миопии до 10,0 дптр глазное дно было в основном равномерно окрашенным (47 %) или «паркетным» (43 %). При миопии 10,0—14,0 дптр оно чаще было «паркетным» (47 %) или альбинотическим (30 %)
и реже — равномерно окрашенным (23 %). С увеличением степени миопии до 15,0 дптр и более у 80 % обследованных при офтальмоскопии выявлялось бледноокрашенное глазное дно.
Помимо описанной выше «сухой» формы поражения центральной области глазного дна, выделяют «влажную», транссу-дативную форму дистрофии желтого пятна [Водовозов А.М., 1967, 1979]. Она встречается значительно реже, чем «сухая» форма, и отличается более тяжелым течением. Из 60 (79 глаз) наблюдавшихся А.М.Водовозовым больных только у 14 транссудатив-ная дистрофия желтого пятна развилась после 50 лет, у 46 заболевание началось раньше. Таким образом, транссудативная дистрофия желтого пятна наиболее часто развивается у лиц продуктивного возраста и приводит к ранней инвалидизации. Так, острота зрения до 0,1 была зарегистрирована у 49 из 60 больных. У У3 больных были поражены оба глаза. Транссудативная дистрофия желтого пятна поражает преимущественно женщин (50 из 60 обследованных), тогда как «сухая» дистрофия встречается одинаково часто как у женщин, так и у мужчин.
А.М.Водовозовым (1979) подробно описана клиническая картина транссудативной дистрофии желтого пятна сетчатки. У больных с высокой близорукостью (6,0—20,0 дптр) внезапно снижается острота зрения, обычно до сотых долей, и выявляется центральная, реже парацентральная скотома. В макулярной области видно одно или несколько глубоких кровоизлияний в виде округлых пятен. У других больных в центре желтого пятна обнаруживается проминирующий очаг серовато-белого цвета, особенно хорошо различимый при офтальмохромоскопии. При биомикроскопии видно, что желеобразный фибриновый выпот располагается под сетчаткой и приподнимает ее. У части больных сероватый очаг окружен кровоизлияниями в виде отдельных пятен, иногда сливающихся в круговой венчик.
В зависимости от характера выпота автор выделяет различные формы транссудативной дистрофии желтого пятна. Чистая геморрагическая форма выявлена при исследовании 31 глаза, фибринозная — 12. Чаще всего наблюдалась смешанная фибри-нозно-геморрагическая форма (34 глаза). У 2 больных обнаружена центральная киста, заполненная прозрачным содержимым, -серозная форма.
Рецидивы болезни, как правило, повторяются. При геморрагической форме кровоизлияния могут полностью рассосаться, однако чаще на этом месте остаются пигментированные пятна или типичное пятно Фукса. При рецидиве видны и кровоизлияния, и пигментные пятна. При фибринозно-геморрагической форме в стадии ремиссии выявляются характерные изменения: фибринозный экссудат замещается соединительной тканью и
проминирующий очаг приобретает белый или желтовато-белый цвет, геморрагии превращаются в пигментное кольцо. При рецидивах очаг увеличивается и появляются свежие кровоизлияния.
А.М.Водовозов (1979) выдвинул гипотезу о роли врожденной недостаточности соединительнотканных сосудистых мембран в развитии транссудативной дистрофии дна глаза при близорукости и общности патогенеза дистрофии и старческой диско-видной дегенерации желтого пятна. По мнению автора, это подтверждается тем, что у таких больных выявлено уменьшение резистентности сосудистой стенки капилляров.
По нашему мнению, «влажную» форму дистрофии желтого пятна правильнее рассматривать не как осложнение миопичес-кого процесса, а как сопутствующее заболевание. В отличие от «сухой» формы дистрофии желтого пятна генетическую связь этой формы с миопическим процессом нельзя считать доказанной.
Важное значение имеет раннее выявление периферических хориоретинальных дистрофий, которые могут возникать уже при миопии средней степени. Впервые описанные A.Vogt (1924) периферические хориоретинальные дистрофии вновь привлекли внимание в последние 20—30 лет в связи с внедрением в практику световой коагуляции глазного дна, которая стала ведущим методом профилактики отслойки сетчатки.
Решетчатая дистрофия сетчатки представляет собой резко ограниченную зону, имеющую форму лодочки и расположенную обычно несколько кпереди от экватора. Важный признак дистрофии — сеть переплетающихся белых линий, напоминающих частокол и представляющих собой облитерированные сосуды сетчатки. В начальной стадии отмечается относительно нежное истончение сетчатки. В более поздней стадии сетчатка резко истончается, формируются множественные разрывы, обычно дырчатые. Разрывы сетчатки с крышечками и клапанами — один из важных «риск»-факторов отслойки сетчатки.
В области экватора локализуется, нередко сопутствуя решетчатой дистрофии, патологическая гиперпигментация сетчатки в виде множественных пигментированных фокусов разной величины и формы. На периферии глазного дна у зубчатой линии может наблюдаться кистевидная дистрофия сетчатки, напоминающая множественные икринки с резко очерченными краями. В этой же области локализуется расщепление сетчатки — рети-ношизис. Вначале выявляется как бы резко выраженная кистевидная дистрофия сетчатки. При поддавливании склеры обнаруживают плоское и гладкое возвышение внутренних слоев сетчатки, которые утрачивают прозрачность, приобретают белова-
![]() |
тый цвет и вид сот. Затем ретиношизис распространяется как циркулярно по периферии, так и к центральному отделу глазного дна и четко выявляется уже без поддавливания склеры. В дальнейшем возникают крупные просвечивающие пузыревидные образования, напоминающие большие кисты, появляются разрывы в слоях ретиношизиса. В области зубчатой линии могут обнаруживаться также атрофические фокусы с пигментной каймой.
Е.П.Тарутта и Е.О.Саксонова (1991) установили, что периферические витреохориоретинальные дистрофии являются более ранним и частым осложнением прогрессирующей близорукости, чем центральные дистрофии. Центральные хориоретинальные дистрофии осложняют течение приобретенной миопии преимущественно у взрослых и встречаются у детей только при врожденной близорукости, а у подростков — при врожденной и ра-ноприобретенной. Периферические витреохориоретинальные дистрофии при всех формах миопии обнаруживаются уже в детском возрасте и при средней степени близорукости. Наиболее ранними и частыми формами периферических витреохориорети-нальных дистрофий при прогрессирующей близорукости средней и высокой степени являются периферический ретиношизис (29,9 %) и решетчатая дистрофия (10,2 %).
Миопия и отслойка сетчатки
Связь отслойки сетчатки с миопией была, по-видимому, впервые отмечена A.Graefe (1858). Частое возникновение отслойки сетчатки у близоруких позволило ему высказать предположение о причинной зависимости между этими состояниями. В основу предложенной им «теории растяжения» положено представление о том, что по мере удлинения переднезадней оси глаза при миопии происходит растяжение его оболочек и ослабление связи между хориоидеей (точнее, пигментным эпителием) и недостаточно эластичной сетчаткой. Это и приводит к ее отслойке.
A.W.Iwanoff (1869) также видел причину впервые выявленного им изменения положения стекловидного тела, обозначенного как «отслойка стекловидного тела», в увеличении размеров
заднего отдела глаза при близорукости. Автор придавал большое значение в происхождении отслойки сетчатки также дегенеративным процессам, проявляющимся в формировании кист в периферических отделах сетчатки (кисты Иванова—Блессига).
В более поздних гистологических исследованиях R.Hanssen (1919) установил, что в миопических глазах закономерно выявляются деструктивные изменения сетчатки, сопровождающиеся ее истончением, надрывами и разрывами.
A.Vogt (1924) описал клинику дегенерации периферических отделов сетчатки у близоруких и у лиц пожилого возраста и указал на значение дегенеративных изменений сетчатки в происхождении ее разрывов и отслойки, сформулировав «теорию дегенерации сетчатки».
В противоположность ему Th.Leber (1916), суммировав данные литературы по этому вопросу за 1879—1914 гг., показал, что около 65 % больных с отслойкой сетчатки страдают миопией. В последующие годы это положение получило полное подтверждение. Было установлено, что 45—75 % больных с отслойкой сетчатки близоруки и что частота отслойки сетчатки среди близоруких составляет 4—8 % [Розенблюм М.Е., 1952; Архипова Л.Т. и др., 1971; Петропавловская Г.А. и др., 1971; Горячев Ю.Е., 1974; Бабанова Ю.Д. и др., 1979; Захаров В.Д., 1979; Bohringer H.B., 1956; Schepens C.H., 1957; Sachsenwe-ger R., 1959; Duke-Elder S., 1967; Kirker G.E., McDonald D.J., 1971].
Изучая вопрос о связи миопии с отслойкой сетчатки, H.Arruga (1933) проанализировал в возрастном аспекте 682 случая отслойки сетчатки. У 388 больных (56,9 %) рефракция была миопической. При этом оказалось, что в возрасте от 6 до 45 лет частота миопии по сравнению с другими видами рефракции заметно выше (в 3—4 раза), в более старшем возрасте (45— 60 лет) эти различия стираются и частота миопии, эмметропии и гиперметропии среди больных с отслойкой сетчатки становится примерно одинаковой. После 60 лет картина меняется в сторону увеличения частоты немиопических отслоек сетчатки.
A.Cambiaggi (1964) провел статистическое исследование 1000 случаев нетравматической отслойки сетчатки у больных с близорукостью и установил, что у 50 % больных миопия не превышала 4,0 дптр, при высоких степенях близорукости отслойка сетчатки возникала в более раннем возрасте. Особенно интересен установленный автором факт, что отслойка сетчатки чаще возникала в миопических глазах у больных с односторонней близорукостью и в глазах с более высокой степенью миопии при анизометропии.
С.Д.Москвиным (1975) были изучены данные 17 учрежде-
![]() |
Рис.54. Ангиограмма глазного дна. К с. 180.
а — в норме; 6 — при осложненной миопии высокой степени. Вследствие
деструкции пигментного эпителия и сетчатки видна сеть запустевших хорио-
идальных сосудов. Старое атрофическое пятно Фукса.
ний СССР за 1959—1963 и за 1969—1973 гг., касающиеся больных с отслойкой сетчатки. Оказалось, что число больных за этот период значительно возросло (с 943 до 1657). При этом миопия была выявлена соответственно у 467 (51,4 %) из 943 и у 846 (51,6 %) из 1657 больных. Преобладали больные с миопией высокой степени: они составили соответственно 56,7 и 54,8 % среди всех больных с миопией.
ИАЗавьялов и соавт. (1978) проанализировали данные о 744 больных с отслойкой сетчатки. Из них у 59,5 % выявлена миопия, в том числе у 31,8 % — высокой степени. Интенсивный показатель распространенности отслойки сетчатки составил в среднем 1,808, заметно увеличиваясь с возрастом больных.
Приведенные данные литературы с несомненностью свидетельствуют о патогенетической связи отслойки сетчатки с миопией. Основу механизма развития отслойки сетчатки в мио-пическом глазу составляют нарушения биохимических, морфологических и биомеханических свойств склеры, а также гемодинамики сосудистого тракта и сетчатки. Каждому хирургу, оперирующему больных с отслойкой сетчатки, хорошо известно, что в зоне проекции разрыва сетчатки (обычно в экваториальной области глазного яблока) выявляются истончение, растяжение, а иногда и эктазия склеры. На связь периферических дистрофических изменений сетчатки с экваториальными эктазиями и стафиломами склеры указывает S.Duke-Elder (1967).
Подобно тому как при растяжении глаза в переднезаднем направлении возникают дистрофические изменения в макуляр-ной и парамакулярной областях, растяжение глаза в экваториальном направлении способствует развитию экваториальных хориоретинальных дистрофий, являющихся одним из основных патогенетических факторов развития разрывов и отслойки сетчатки. Результаты биометрических исследований Е.Меуег-Schwickerath и E.Gerke (1984) свидетельствуют об увеличении не только аксиальной длины глаз с отслойкой сетчатки, но и экваториального их диаметра.
Естественно, что такие изменения формы глазного яблока не могут не повлиять на характер витреоретинальных взаимоотношений, обусловливающих витреоретинальную тракцию. По мнению А.И.Горбаня (1979), при выраженной витреоретиналь-ной тракции, превышающей по интенсивности прочность пиг-ментно-ретинального растра и силу присасывания сетчатки, может возникнуть отслойка сетчатки даже при отсутствии ее разрыва, так как в этих условиях зоны истончения сетчатки, фильтрующие стекловидное тело, выполняют в функциональном смысле роль разрыва.
Высокая частота сочетания отслойки сетчатки с миопией,
роль экваториальных хориоретинальных дистрофий и витреоре-тинальных взаимоотношений в ее возникновении диктуют необходимость раннего выявления этих изменений у больных с миопией и проведения своевременных профилактических мероприятий, включающих рациональную профессиональную ориентацию и трудоустройство, медикаментозное и световое лечение.
Беременность и миопия
Зрительный анализатор не остается в стороне от тех изменений, которые происходят в организме женщины во время беременности и родов. Описанные в литературе изменения в органе зрения, связанные с беременностью, весьма разнообразны, но обычно они выходят за рамки нормы только при патологической беременности.
Особое место в этой проблеме занимает вопрос о влиянии беременности и родов на глаза с высокой близорукостью, и без того предрасположенные к развитию осложнений. Детальному изучению этого вопроса посвящена работа В.В.Иванова (1973). Автором изучено в динамике состояние глаз и зрительных функций у 100 близоруких женщин при нормальной и патологической беременности, во время родов и в послеродовом периоде с учетом характера миопии (прогрессирующая или стационарная), ее степени и тяжести изменений на глазном дне. Дополнительно изучено влияние родов на стекловидное тело и сетчатку у 86 женщин с близорукостью.
По сферическому эквиваленту глаз с миопией от 4,0 до 6,0 дптр было 39, от 6,5 до 10,0 дптр — 74, от 10,5 до 20,0 дптр — 57 и свыше 20,0 дптр — 22. Самой высокой была миопия в 30,0 дптр, наблюдавшаяся у 2 женщин. По тяжести изменений на глазном дне глаза с высокой близорукостью были разделены на три группы: с начальными (81), умеренными (85) и резко выраженными (26) изменениями. Согласно данным анамнеза, близорукость была прогрессирующей у 54 беременных, стационарной — у 27 и с неясным характером течения — у 19.
При исследовании резистентности кровеносных сосудов буль-барной конъюнктивы у женщин с эмметропией и миопией в период беременности и родов по разработанной автором методике (подсчет микропетехий после дозированного вакуума над ограниченным участком слизистой оболочки) было установлено, что: 1) у женщин с высокой близорукостью резистентность сосудов несколько выше, чем у женщин с эмметропией; 2) при физиологической беременности по мере увеличения ее срока резистентность кровеносных сосудов близоруких глаз несколько
повышается, а при патологической — понижается; 3) после родов независимо от течения миопии резистентность сосудов конъюнктивы глазных яблок повышается.
Кровоизлияний в стекловидное тело и усиления его помутнений ни у одной из 100 женщин за период беременности и из 183 за время родов автор не наблюдал. В период беременности и родов даже без токсикозов и другой сопутствующей патологии почти у половины женщин как с миопией, так и с эмметропией отмечалось обычно преходящее сужение ретинальных артерий. Это сужение возникало, как правило, в последние недели беременности и во время родов. У беременных с анемией и ранним или поздним токсикозом беременности сужение артерий сетчатки было выражено сильнее, встречалось чаще и появлялось в более ранние сроки.
У женщин с тяжелой осложненной близорукостью кровоизлияния в сетчатку заднего отдела глаза во время беременности наблюдались редко — у 4 из 100 беременных. Ретинальные геморрагии у близоруких женщин во время родов не выявлялись.
Важно отметить, что ни у одной из наблюдавшихся женщин во время беременности и родов автор не обнаружил отслойку сетчатки. Не ухудшилось также состояние глаз и зрительных функций у 4 женщин с самоотграниченными отслойками сетчатки, имевшимися до беременности (у одной из них ранее произошла отслойка на втором глазу, по поводу которой произведена успешная операция).
В.В.Иванов отмечает, что нормальная беременность и беременность, осложненная рвотой, водянкой, гипертонией или нефропатией, а также роды, за исключением редких случаев особенно тяжелой миопии, не оказывали существенного влияния на увеличение ее степени. При физиологической и осложненной беременности каких-либо изменений поля зрения, не характерных для миопии, автор не наблюдал.
Во время нормальной и патологической беременности у близоруких женщин отмечалось понижение ригидности оболочек глаза. Параллельно с этим несколько быстрее уменьшался уровень как истинного, так и тонометрического внутриглазного давления. После родов коэффициент ригидности склеры повышался, а внутриглазное давление еще больше снижалось.
При тяжелой осложненной миопии в отличие от близорукости до 20,0 дптр с начальными и умеренными изменениями на глазном дне в период беременности наблюдалось понижение ригидности оболочек глаза при одновременном повышении истинного внутриглазного давления, что, по мнению автора, может быть предпосылкой к прогрессированию болезни.
Обобщенный анализ результатов наблюдений позволил В.В.Иванову прийти к заключению, что нормально протекающая и осложненная беременность, а также роды, за исключением редких случаев особенно тяжелой миопии, практически не оказывают существенного неблагоприятного воздействия на орган зрения и его функции у близоруких женщин. Следовательно, миопия даже высокой степени не может служить абсолютным показанием к прерыванию беременности.
Относительными противопоказаниями к сохранению беременности автор считает высокую осложненную близорукость, состояние после отслойки сетчатки и грубые кистозные изменения ее на единственном зрячем глазу. Не рекомендуется беременность и при наличии особенно тяжелой миопии на обоих зрячих глазах. Если беременность все же сохранена, то показано выключение потуг. В остальных случаях беременным с высокой близорукостью при отсутствии акушерских и общих отягощающих факторов следует, как полагает автор, разрешать естественные роды с обязательным условием строго соблюдать меры предосторожности, рекомендуемые окулистом.
Как видно из изложенного выше, выводы В.В.Иванова о влиянии беременности и родов на глаза с высокой осложненной миопией и показаниях к прерыванию беременности у женщин с такой близорукостью окрашены в общем в оптимистические тона.
Представляют интерес мнения других авторов по этому вопросу. M.Goerlitz (1936) считает, что нормальная беременность является для женщины физиологической функцией и к высказываниям о склонности миопии к прогрессированию под влиянием беременности следует относиться скептически. По его мнению, очень трудно установить причинную связь беременности и отслойки сетчатки в миопических глазах, где отслойка и без того наблюдается часто.
Близка к приведенной выше точка зрения W.Rohrschneider (1936). Он полагает, что беременность крайне редко оказывает неблагоприятное воздействие на глаза с высокой близорукостью и показания к прерыванию беременности следует ограничивать лишь теми случаями, когда это воздействие видно совершенно отчетливо (например, наступающая отслойка сетчатки на другом глазу).
Многие авторы [Розенблюм М.Е., 1952; I.Csapody, 1932; M.Goerlitz, 1936; A.Felgenbaum, 1951, и др.] считают, что если во время беременности возникла отслойка сетчатки на одном глазу, то следует произвести операцию и сохранить беременность.
На основе результатов изучения этого вопроса М.Е.Розенб-
люм (1952) приходит к следующим выводам: 1) больных с отслойкой сетчатки, возникшей в последние месяцы и даже недели беременности, следует оперировать; 2) роды не влияют на исход операции; 3) появление идиопатической отслойки сетчатки у беременных не служит показанием к прерыванию беременности.
У.Х.Мусабейли (1956) высказывает мнение, что прерывание беременности показано лишь в том случае, когда у женщины с высокой близорукостью имеется единственный зрячий глаз или когда уже к моменту беременности произошла отслойка сетчатки на одном глазу.
Большой опыт собственных наблюдений за течением миопии при беременности позволил А.И.Быковой (1950, 1964) прийти к заключению об отсутствии какого-либо отрицательного воздействия нормально протекающей беременности на глаза с миопической рефракцией. При высокой, в том числе «злокачественной», близорукости и в случаях успешно оперированной отслойки сетчатки беременность не противопоказана. Автор считает также, что при миопии с изменениями на глазном дне и отслойке сетчатки (как до ее оперативного лечения, так и после него) показано выключение периода изгнания, а при отслойке сетчатки на обоих глазах или на единственном зрячем глазу необходимо прервать беременность.
По мнению Э.Ф.Блессига (1929), при прогрессирующей близорукости с изменениями на глазном дне, «которая иногда действительно может ухудшиться под влиянием беременности», прерывание ее не изменит положения, а возможное увеличение миопии на несколько диоптрий неравноценно жизни будущего ребенка. Он считает непоказанным прерывание беременности в этих случаях, однако следующую беременность не рекомендует.
Более решительную позицию в отношении показаний к прерыванию беременности при близорукости занимает И.И.Ка-зас (1929, 1935), который отмечает, что прогрессирование миопии и все свойственные ей осложнения у беременных могут принять «крайне грозное течение». В частности, у женщин с высокой степенью близорукости во время беременности могут развиться заболевания стекловидного тела, проявляющиеся в его разжижении, помутнении, сморщивании, тяжелой отслойке сетчатки. Он полагает, что высокая близорукость и беременность — несовместимые состояния и таким больным надо запрещать деторождение. По нашему мнению, такая крайняя точка зрения вряд ли обоснована.
Следует согласиться с теми, кто подчеркивает необходимость динамического наблюдения за беременными женщинами с высокой миопией и индивидуального подхода к каждой из них
при решении такого сложного и деликатного вопроса, как возможность сохранения беременности и естественных родов. При этом следует учитывать множество факторов: характер течени