Диффузное аксональное повреждение. Клиника. Диагностика. Лечение

Диффузное аксональное повреждение наблюдается почти у половины пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой, при которой резкое ускорение либо торможение головы, например, в момент ДТП, приводит к натяжению и разрыву аксонов.

Патоморфологически диффузно-аксональное повреждение головного мозга характеризуется распространёнными первичными и вторичными разрывами аксонов (с ретракционными шарами, скоплениями микроглии, выраженной реакцией астроглии) в семиовальном центре, подкорковых образованиях, мозолистом теле, стволе мозга, а также точечными и мелкоочаговыми кровоизлияниями в этих же структурах.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным многосуточным коматозным состоянием с момента травмы. На этом фоне выражена стволовая симптоматика (разное стояние глаз по вертикальной оси, грубый парез рефлекторного взора вверх, угнетение или выпадение реакции зрачков на свет с обеих сторон и др.).

Часто наблюдают грубые изменения частоты и ритма дыхания. Типичны позные реакции: кома сопровождается симметричной или асимметричной децеребрацией или декортикацией, как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражителями. При этом чрезвычайно изменчив мышечный тонус, что преимущественно проявляется в виде горметонии или диффузной гипотонии. Часто обнаруживают парезы конечностей пирамидно-экстрапирамидного характера, включая и двигательные тетрасиндромы. Ярко выражены вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др.

Характерная особенность клинического течения диффузного аксонального повреждения головного мозга — переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения, но при этом нет признаков слежения, фиксации взора и выполнения элементарных инструкций. Вегетативные состояния длятся от нескольких суток до нескольких месяцев с развёртыванием нового класса неврологических признаков — симптомов функционального (или анатомического) разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых структур мозга. Наблюдают растормаживание подкорковых, орально-стволовых и спинальных механизмов. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных пирамидных и экстрапирамидных феноменов. Восстанавливается живая реакция зрачков на свет; хотя анизокория может сохраняться, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, нередко с изменчивым их спонтанным или (как реакция на световое раздражение) парадоксальным расширением. Болевые и особенно позные раздражения иногда приводят к тоническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма.

Часто выражены лицевые синкинезии — жевание, сосание, причмокивание, скрежет зубами, зажмуривание век, мигание. Наблюдают глотательные и зевательные автоматизмы.

В клинической картине стойких вегетативных состояний вследствие диффузного аксонального повреждения головного мозга наряду с активизацией спинальных автоматизмов проявляются и признаки полиневропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилляция мускулатуры конечностей и туловища, гипотрофия мышц кисти, распространённые нейротрофические расстройства).

По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преобладанием симптомов выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксической походкой. Одновременно чётко проявляются нарушения психики. Среди них наиболее характерны спонтанность (с безразличием к окружающему, неопрятностью в постели, отсутствием любой активной деятельноети), амнестическая спутанность, слабоумие; при этом наблюдают грубые аффективные состояния в виде гневливости, агрессивности, раздражительности.

КТ при диффузном аксональном повреждении головного мозга показывает общее увеличение объёма мозга (вследствие его отёка и набухания), сужение или полное сдавление боковых и III желудочков, субарахноидальных конвексиальных пространств и цистерн основания мозга. На этом фоне могут быть выявлены мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах.

При развитии вегетативного состояния часто отмечается характерная динамика компьютерно-томографических данных: спустя 2— 3 нед. после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкие очаги повышенной плотности (геморрагии) либо не визуализируются, либо плотность их становится пониженной, начинают отчетливо вырисовываться цистерны основания мозга, конвекситальные субарахноидальные щели, отмечается тенденция к расширению (ранее суженной) желудочковой системы. Обычно по времени это совпадает с переходом больных из комы в вегетативное состояние.

Лечение

Полный покой, холод на голову (прикладывание пузыря со льдом). При тяжёлом ушибе головного мозга лечение направлено на устранение дыхательной недостаточности и гипоксии мозга, явлений отёка (набухания) мозга и уменьшение внутричерепной гипертензии, устранение или предупреждение гипертермии, борьбу с шоком, восполнение кровопотери, коррекцию метаболических нарушений, предупреждение инфекционных и лёгочных осложнений.

Дыхательную недостаточность устраняют аспирацией слизи из воздухоносных путей, оксигенотерапией с использованием носоглоточных катетеров; в тяжёлых случаях показана длительная интубация трахеи или трахеостомия с последующей управляемой вентиляцией лёгких с активным выдохом. Параметры вентиляции зависят от клинической картины и показателей кислотно-щелочного состояния (рН, рСО 2 , рО2, BE). Восстановлению нарушенного дыхания и сердечнососудистой деятельности способствует введение строфантина К.

При психомоторном возбуждении ребёнка после оценки неврологического статуса внутривенно вводят натрия оксибат (в дозе 50— 100 мг/кг) или ставят клизму с хлоралгидратом (2% раствор от 15 мл ребёнку 1 года до 40—50 мл детям старше 7 лет) либо назначают барбитураты (фенобарбитал, гексобарбитал, тиопентал натрия внутрь, внутривенно или в клизме).

При отёке головного мозга проводят дегидратационную терапию под контролем давления цереброспинальной жидкости. С этой целью широко применяют введение гипертонических растворов (20—40% раствора глюкозы, 10% раствора хлорида кальция, 25% раствора сульфата магния, концентрированного раствора сухой плазмы и 20% раствора альбумина). Эффект от их применения наступает быстро, но он непродолжителен. Поэтому применяют и диуретические средства: фуросемид (3—5 мг/кг), маннитол (1 г/кг в 10—30% растворе внутривенно), при хороших функциях почек — 30% раствор мочевины (1 г/кг) внутривенно по 40—50 капель в 1 мин. Пероральное введение глицерола в дозе 0,5—1 г/кг с фруктовым соком (при отсутствии сознания вводят через зонд) также вызывает гипотензивный эффект. Препятствуют развитию отёка мозга, нормализуя нарушенную проницаемость сосудов мозга, глюкокортикоиды (гидрокортизон до 5 мг/кг, преднизолон в дозе 1-2 мг/кг), противогистаминные препараты (2,5% раствор прометазина, 2% раствор хлоропирамина, 1% раствор дифенгидрамина из расчёта 0,1 мл на год жизни). Параллельно дегидратационной терапии проводят капельное, строго контролируемое внутривенное введение кровезамещающих жидкостей и компонентов крови.

С целью восстановления нарушенных метаболических, окислительно-восстановительных процессов в клетках головного мозга применяют кокарбоксилазу (50-200 мг), трифосаденин (0,5-1 г), витамины В 1 , В2, В6, РР, аскорбиновую кислоту (5% раствор по 2-3 мл внутривенно), 5% раствор хлорида калия. При длительной утрате сознания питание осуществляют со 2-х суток через зонд (пищеводный стол) 3 раза в день. Пища должна быть богата белками и витаминами.

С диагностической и лечебной целями проводят люмбальные пункции с обязательным измерением давления цереброспинальной жидкости, биохимическим и цитологическим её исследованием; при гипертензионном синдроме и наличии крови в жидкости поясничные проколы выполняют через день до нормализации давления и санации цереброспинальной жидкости.

Сроки стационарного лечения зависят от тяжести поражения и колеблются от 1 до 1,5 мес (3—4 нед строгого постельного режима, затем 1—2 нед разрешается сидеть и ходить). При тяжёлых повреждениях в резидуальном периоде возможны эпилептиформные припадки, атрофический глиоз, вторичная водянка головного мозга и т.д.