Этиология нарушений мозгового кровообращения
В России в 2003-2004г. регистрировалось около 500 000 инсультов ежегодно. В структуре общей смертности в России инсульты занимают второе место после кардиоваскулярных заболеваний и первое место как причина стойкой утраты трудоспособности (инвалидизации). Основные причины функциональные и органические нарушения:
1. Атеросклероз (эмболии, тромбоз);
2. Гипертоническая болезнь (спазм сосудов);
3. Аритмическая болезнь сердца (эмболии);
4. Ишемическая болезнь сердца (нарушение перфузии ткани мозга);
5. Тромбофлебиты (эмболии);
6. Аневризмы артериальных сосудов мозга (кровотечения);
7. Черепно-мозговые травмы (кровотечения, эмболии);
8. Геморрагии (кровотечения).
АУТОРЕГУЛЯЦИЯ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА
Ауторегуляция мозгового кровотока – это свойство головного мозга поддерживать адекватное кровоснабжение нервной системы при изменениях системного артериального давления в определенных пределах. Природа ауторегуляции мозгового кровотока заключается в активном изменении цереброваскулярного сопротивления: при снижении перфузионного давления наступает активное расширение сосудов мозга, при его повышении – констрикция (сужение). Выделяют три фактора, участвующих в поддержании нормального кровоснабжения мозга:
1. Нервный механизм.
2. Метаболический фактор.
3. Миогенный фактор.
1. Роль нервной системы заключается в следующем: иннервация сосудов нервной системы осуществляется симпатической (адренергические волокна) и парасимпатической (холинергические волокна) нервной системой. Доказательством нейрогенного механизма регуляции мозгового кровотока является наличие рефлекторных реакций церебральных сосудов при стимуляции различных отделов вегетативной нервной системы. В последние годы доказана роль пептидергической, ГАМК-ергической, дофаминергической и др. видов иннервации в регуляции сосудистого тонуса.
2. Метаболический фактор. Продукты метаболизма нервной ткани способны оказывать регулирующее влияние на мозговое кровообращение. К таким факторам можно отнести углекислоту - СО2, рН среды (концентрация водородных ионов), концентрация кислорода, ионов кальция. В настоящее время имеются факты, доказывающие участие в регуляции тонуса сосудов мозга ионов магния, хлора, натрия, неорганического фосфора, окиси азота. Также оказывают влияние такие метаболиты, как аденозин, простагландины, ангиотензин-2, гамма-аминомасляная кислота и др. Например, избыточное поступление кислорода приводит к вымыванию вазодилататорных метаболитов и повышению рН среды, в результате чего наступает вазоконстрикция. При понижении кровотока в сосудах мозга накапливается углекислота и другие продукты метаболизма, рН среды уменьшается, что ведет к расширению церебральных сосудов.
3. Согласно миогенной теории ауторегуляции мозгового кровотока гладкие мышцы артерий автоматически отвечают на растяжение сосудистой стенки повышением своего сопротивления. В настоящее время имеются данные о влиянии скорости потока крови в сосудах на механочувствительность эндотелия, напряжение гладких мышц сосудов.
Патогенез и клиника нарушений мозгового кровообращения
Современные патогенетические представления позволили предложить схему последовательных этапов "ишемического каскада" на основе их причинно-следственных связей и значимости для терапии:
Этап - снижение мозгового кровотока
2 этап - глутаматная "эксайтотоксичность"
Этап - внутриклеточное накопление кальция
Этап - активация внутриклеточных ферментов
Этап - повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса
Этап - экспрессия генов
7 этап - "отдаленные" последствия ишемии (реакции местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения ГЭБ)
Этап - гибель клетки.
Этапы – апоптоз.
Каждый этап каскада является своеобразной мишенью для терапевтических воздействий. В случае прерывания ишемического каскада на более раннем этапе можно ожидать более эффективной терапии. Анализ "ишемического каскада" свидетельствует о двух возможных направлениях терапии ишемического инсульта:
1. улучшение перфузии ткани мозга (воздействие на 1 этап каскада)
2. нейропротекторная, или цитопротекторная, терапия (воздействия на 2-8 этапы каскада).
Наиболее перспективно сочетание этих двух направлений.
Область мозга с выраженным снижением кровотока (до 10мл/100г/мин) становится необратимо поврежденной очень быстро: в течение 6-8 минут с момента появления первых клинических симптомов ("сердце", или "ядерная" зона инфаркта мозга).
В течение нескольких часов центральный "точечный" инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканью (со снижением мозгового кровотока до 20-40мл/100г/мин). Это так называемая зона "ишемической полутени", или ПЕНУМБРА, в которой еще сохранен в целом энергетический метаболизм, и присутствуют лишь функциональные, но не структурные изменения. Длительность существования пенумбры индивидуальна у каждого больного и определяет границы временного периода, внутри которого с наибольшей эффективностью могут проводиться лечебные мероприятия ("терапевтическое окно").
Формирование большей части инфаркта мозга заканчивается через 3-6 часов с момента появления первых симптомов инсульта. "Доформирование" очага продолжается на протяжении 48-56 часов, а возможно и дольше - с учетом влияний сохраняющегося отека мозга и других отдаленных последствий ишемии.
Клиника
Основные клинические симптомы - это нарушения иннервации основных органов и систем организма, наиболее часто регистрируются парезы и параличи скелетной мускулатуры. При этом страдают память, интеллектуальная и психическая сферы, поведенческие и моторные реакции. Характерными симптомами являются головная боль, тошнота, рвота.
КЛАССИФИКАЦИЯ ИНСУЛЬТОВ
1. Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, нетромботический) - 80-85%.
2. Геморрагический инсульт – кровоизлияние (паренхиматозное, субарахноидальное, вентрикулярное, смешанное) - 10-15%.
3. Смешанный инсульт - 5-10%.
Ишемический инсульт - это процесс развития гемодинамических и метаболических изменений, заканчивающийся в основном через несколько дней после острого нарушения мозгового кровообращения; в основе лежит значительное снижение мозгового кровотока. Геморрагический инсульт - это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез подразумевает вторичные влияния уже излившейся крови. При геморрагическом инсульте прогноз менее благоприятный. Смешанные инсульты – особые по сложности течения и фармакотерапии в виду их неоднозначного характера.
Периоды инсультов
До 24 часов ПНМК (преходящие нарушения мозгового кровообращения);
До 5 дней - Острейший период;
До 21 дня - Острый период;
До 6 месяцев - Ранний восстановительный период;
До 24 месяцев - Поздний восстановительный период;
После 2 лет - Период стойких остаточных явлений.