Фармакотерапия остроконечных кондилом

Остроконечные бородавки

Этиология и клиника

Возбудители ДНК-папилломавирусы. Известно около 50 представителей человеческих папиллома вирусов, типы 16 и 18 ассоциируются с развитием рака шейки матки, типы 6 и 11 – с образованием бородавок на слизистой оболочке ротоглотки и половых органов. Контактный механизм передачи. Инкубационный период 1-20 месяцев. Заболеваемость в США вдвое больше, чем генитальным герпесом, болезнь имеет большое эпидемиологическое значение, особенно в силу ее связи с развитием злокачественных новообразований. Мелкие мягкие, влажные папулы розово- красного цвета быстро растут на слизисто-кожистой границе вагины, в борозде за головкой полового члена, ануса и др. Располагаются группами, внешне напоминая цветную капусту.

Диагноз

Клинические данные. Лабораторная диагностика отсутствует. При атипичных бородавках следует сделать биопсию, чтобы исключить карциному.

Лечение

Электро- и лазерная коагуляция, криотерапия, хирургическое иссечение под местной или общей анестезией. Аппликации подофиллина или трихлоруксусной кислоты на очаг поражения. Курс от 3-6 недель до нескольких месяцев.

ЛЕКЦИЯ №8: ФАРМАКОТЕРАПИЯ СПИДА

ПЛАН ЛЕКЦИИ:

1. Характеристика синдрома приобретенного иммунодефицита человека.

2. Фармакотерапия синдрома приобретенного иммунодефицита человека.

Характеристика синдрома приобретенного иммунодефицита человека

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) — это иммунодефицитный синдром, развивающийся в результате ВИЧ-инфекции и характеризующийся оппортунистическими (сопутствующими) инфекциями, злокачественными новообразованиями, неврологическими нарушениями и различными другими проявлениями.

Этиология

В качестве возбудителя СПИДа в различных географических регионах идентифицированы два близкородственных вируса: ретровирусы сем. Retroviridae — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Первый послужил причиной большинства случаев СПИДа в Западном полушарии, Европе, Центральной, Южной и Восточной Африке; ВИЧ-2, который, менее вирулентен, чем ВИЧ-1, — основной возбудитель СПИДа в Западной Африке. В некоторых районах Западной Африки распространены оба вируса.

Все ретровирусы содержат фермент обратную транскриптазу, синтезирующий провирус - ДНК-копию вирусной РНК, который встраивается в ДНК клетки-хозяина.

ВИЧ инфицирует крупную субпопуляцию Т-лимфоцитов, характеризующуюся наличием трансмембранного гликопротеина Т4, или CD4+ — функционально это клетки-хелперы, кроме этого вирус инфицирует клетки эпителия прямой кишки и астроциты ЦНС.

Эпидемиология

Необходимым условием заражения являетсяконтакт с жидкостями организма, содержащими инфицированные клетки или плазму. Инфицированные клетки могут достичь клеток-мишеней нового организма-хозяина в результате переливания крови, случайных уколов иглой или контакта со слизистыми оболочками. Значение воспаления слизистых оболочек иллюстрируется тем фактом, что другиезаболевания, передающиеся половым путем, увеличивают подверженность ВИЧ-инфекции.

СПИД был впервые идентифицирован в 1981г, когда появились сообщения о случаях пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, и саркомы Калоши умужчин-гомосексуалистов в Калифорнии и Нью-Йорке. С тех пор это заболевание достигло уровня эпидемии: за 1990 год зарегистрировано более 100 тысяч случаев смерти от СПИДа.

СПИД стал ведущей причиной смертибольных гемофилией.До 1985г. в США риск заражения ВИЧ-инфекцией для больных гемофилией был связан с большими потребностями в концентратах фактора VIII и со способом получения производных плазмы.

Вероятность развития СПИДа составляет 1—2% в год в течение первых нескольких лет после заражения ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) и около 5% в год в дальнейшем; через 8—10 лет кумулятивная вероятность достигает 35—45%.

Клиника

ВИЧ-инфекция характеризуется весьма разнообразными клиническими проявлениями последовательных стадий:

1. Бессимптомное носительство с отсутствием антител. Все это время вирус остается истинно латентным или размножается настолько медленно, что не распознается иммунной системой.

2. В отдельных случаях в течение 2—4 недель после заражения развивается 3—14-дневныйострый мононуклеозоподобный синдром (первичная ВИЧ-инфекция), сопровождающийся повышенной температурой, недомоганием, сыпью, артралгиями и генерализованной лимфаденопатией. Как правило, спустя 1-3 месяцев происходит сероконверсия и обнаруживаются антитела к ВИЧ.

3. СПИД-ассоциированный комплекс представляет собой комплекс постоянных симптомов, развивающихся у носителей ВИЧ, не имеющих характерных для СПИДа оппортунистических инфекций и опухолей. Эти клинические и лабораторные симптомы включают генерализованную лимфаденопатию, похудание, перемежающуюся лихорадку, недомогание, утомляемость, хроническую диарею, лейкопению, анемию, иммуноопосредованную тромбоцитопению, оральную бородавчатую лейкоплакию и кандидоз ротовой полости. К тяжелым проявлениям относитсясиндром истощения — похудание на 15% и более.

4. СПИД характеризуется оппортунистическими инфекциями и/или рядом вторичных злокачественных новообразований — саркомой Капоши, неходжкинской лимфомой, особенно первичной лимфомой головного мозга. У многих больных СПИД манифестирует угрожающими жизни оппортунистическими инфекциями или злокачественными новообразованиями без предшествовавших симптомов СПИД-ассоциированного комплекса.

5. При СПИДе бывают системные лимфомы, захватывающие ЦНС. Саркома Капоши в пределах ЦНС встречается редко.

Течение болезни

Выделяют 4 типа течения болезни:

1. Желудочно-кишечный;

2. Легочный;

3. Церебральный;

4. Диссеминированный.

Диагноз

СПИД устанавливают на основании:

1. клинической картины,

2. серологических

3. вирусологических методов.

Используются в основном два теста на антитела к ВИЧ:

1. Один из них представляет собой твердофазныйиммуиоферментный анализ (ELISA-тест), выявляющий антитела к белкам ВИЧ.

2. Более специфичный метод, вестерн-блоттинг (гибридизация разделенных электрофорезом белков с мечеными антителами к специфическим вирусным белкам). При повторно положительном результате ELISA-теста и подтверждении его (вестерн-блоттингом) пациента считают инфицированным и заразным. Использование ELISA-теста для массовых обследований донорской крови значительно снижает риск заражения при переливании крови.

Профилактика

Медицинский персонал должен работать в перчатках со всеми пациентами, когда возможен контакт со слизистыми оболочками или другими влажными поверхностями. С жидкостями тела и образцами тканей следует обращаться так же, как при гепатите В. Среди медицинского персонала довольно часто бывают случайные уколы иглой, поэтому нужно уделять особое внимание тому, чтобы медицинские работники и студенты не допускали этих потенциально опасных инцидентов. Риск заразиться таким путем ВИЧ, по-видимому, гораздо меньше, чем гепатитом В, но последствия гораздо хуже.

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) легко инактивируется при тепловой обработке и обработке обычными дезинфектантами, включая перекись водорода, спирты, фенолы и соединения хлора. Хотя сами больные СПИДом в обычных условиях не заразны для персонала или других пациентов, с их выделениями и кровью необходимо обращаться с предельной осторожностью.

Фармакотерапия
синдрома приобретенного иммунодефицита человека

Выделяют следующие группы препаратов:

1. Препараты, применяемые для прекращения распространения вируса и для его удаления из организма:

а) Дидезоксинуклеозиды (азидотимидин, зидовудин, дидезоксиинозин);

б) Ненуклеозидные блокаторы обратной транскриптазы (ламивудин, невирапин, ставудин);

в) Ингибиторы протеаз, способствующих высвобождению обратной транскриптазы (криксиван, ритонавир, саквинавир);

г) Интерфероны (альфа-, бета-, гамма-) и индукторы интеферонов (амплиген);

д) Антибиотики (фузидиевая кислота).

2. Препараты для восстановления системы иммунитета:

а) Пересадка костного мозга и тимуса;

б) Интерфероны и индукторы интерферонов (интерферон, амплиген);

в) Иммуностимуляторы (тимоген, Т-активин, В активин - миелопид, левамизол);