Поражения волосяных фолликулов и сальных желез

Угри

Широко распространенное заболевание сальных желез и волосяных фолликулов с образованием комедонов, папул, воспаленных узлов, поверхностных гнойных кист, в тяжелых случаях абсцесс. Патогенез сложный. Появляются в период полового созревания, гормональных дисфункций, бактериальных поражений кожи.

Фармакотерапия

1. Антибиотики: тетрациклины и макролиды внутрь, либо наружно. Одновременно системное и местное сочетание антибиотиков нецелесообразно в связи с повышенным риском развития устойчивости микроорганизмов.

2. Ретиноиды: изотретиноин (дерморетин суппозитории, роаккутан капсулы, ретиноевая мазь). Синтетический стереоизомер трансретиноевой кислоты, подавляет продукцию кожного сала, оказывает противовоспалительное действие, стимулирует кожную регенерацию.

3. Гормональные препараты: этинилэстрадиол+ципротерон (диане-35 драже) содержит эстроген и антиандроген. Снижает выработку кожного сала, предупреждает образование новых элементов угрей на лице и туловище, оказывает контрацептивное действие.

4. Другие препараты. Резорцин, сера, салициловая кислота 0,5-2% наружно в виде мазей, примочек, болтушек. Азелаиновая кислота (скинорен крем) – оказывает антибактериальное, противовоспалительное, кератолитическое местное действие. Бензоила пероксид (десквам гель, продерм крем, экларан гель) – антисептик, устраняет местную воспалительную реакцию. Препараты наружного действия с содержанием антибиотиков: зинерит порошок+растворитель, далацин Т гель, бактробан мазь.

Розацеа

Хроническое воспалительное заболевание, начинается обычно в среднем возрасте или позднее и характеризуется телеангиоэктазиями, гиперемией, появлением папул и пустул, особенно на центральных участках лица. В результате возможна гипертрофия тканей, в частности носа. Иногда розацеа поражает туловище и конечности. Причина болезни неизвестна, чаще встречается у людей со светлой кожей. Лечение: гель метронидазола, антибиотики широкого спектра действия внутрь. Противопоказаны фторсодержащие кортикостероидные препараты. Возможно хирургическое вмешательство.

Алопеция

Частичная или полная утрата волос. Причина: генетические факторы, возраст, локальный или системный патологический процесс, интоксикация, инфекционный процесс.

Этиотропная фармакотерапия, по возможности. Патогенетическое лечение: 2% раствор миноксидила, хлорэтил по схеме: 1 раз в день; на курс лечения 7-10 нанесений, внутрикожные инъекции триамцинолона ацетонида. Эффективность фармакотерапии невысокая. Пересадка волос, психотерапевтическая коррекция поведения.

Стеатома

Медленно развивающееся доброкачественное кожное образование, содержащее фолликулярный, кератинозный и жировой материал. Локализуется обычно на волосистой части головы, ушах, лице, спине или на мошонке. Возможны вторичные бактериальные инфекции. Лечение: хирургическое иссечение и дренирование. Внутрь и местно антибиотики.

ЛЕКЦИЯ №6: ФАРМАКОТЕРАПИЯ ПРОТОЗОЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ

ПЛАН ЛЕКЦИИ:

Фармакотерапия малярии.

Фармакотерапия амебиаза.

Фармакотерапия лямблиоза.

Фармакотерапия токсоплазмоза.

Фармакотерапия балантидиаза.

Фармакотерапия лейшманиозов.

Фармакотерапия трипаносомоза.

Фармакотерапия трихомонадоза.

Протозойные инфекции вызываются простейшими одноклеточными паразитами, микроорганизмами класса Protozoa.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ МАЛЯРИИ

Этиология

Во многих странах с жарким климатом малярия до сих пор остается одним из наиболее частых инфекционных заболеваний. В России малярия встречается редко (Астраханская область, Дагестан). Резервуар и источники: человек больной или носитель, комары рода Anopheles (60 видов). Возбудители малярии - плазмодии - попадают в организм при укусе комара.

Механизм передачи - трансмиссивный. Естественная восприимчивость людей высокая. Группа - антропонозы кровяные.

Виды малярии

Трехдневная - возбудитель Plasmodium vivax и P.ovale,

Тропическая - P.falciparum,

Четырехдневная - P. malariae.

Наиболее частые возбудители - P.vivax, P.falciparum.

Малярийный плазмодий имеет два цикла развития: БЕСПОЛЫЙ цикл (шизогония) проходит в организме человека; ПОЛОВОЙ (спорогония) - в теле комара.

1. Спорозоиты попадают в организм человека при укусе комара (самки) и быстро внедряются в гепатоциты. Там они проходят цикл развития (тканевая шизогония - преэритроцитарные формы плазмодия) и затем делятся, превращаясь в тканевые мерозоиты.

2. Мерозоиты, попадая в кровь, проникают в эритроциты, где осуществляется развитие эритроцитарных форм. При созревании в них шизонта наступает множественное деление его (меруляция). Образующиеся при этом эритроцитарные мерозоиты (морулы) выходят в кровь и вновь внедряются в эритроциты, повторяя цикл шизогонии. Момент разрушения эритроцитов и выхода мерозоитов в кровь проявляется приступом лихорадки.

3. Гамонты - мужские и женские половые клетки образуются из части эритроцитарных мерозоитов. Их оплодотворение происходит только в теле комара. Половой цикл завершается в теле комара образованием спорозоитов.

При трех- и, возможно, четырехдневной малярии после окончания преэритроцитарного цикла часть тканевых мерозоитов вновь внедряется в клетки печени, где они повторяют циклы развития, не вызывая каких-либо клинических проявлений. Эти формы плазмодия получили название параэритроцитарных. Они обусловливают возобновление эритроцитарного цикла развития плазмодия и наступление отдаленных рецидивов.