Поздние послеоперационные осложнения

1. Позднее отторжение пломбы может произойти спустя не­сколько месяцев после операции и чаще всего является след­ствием недостаточно тщательного зашивания конъюнктивы с про­никновением инфекции в теноново пространство. При современной технике зашивания силиконовых пломб, введения внутрь пломб и субконъюнктивально антибиотиков частота отторжения имплантатов в позднем послеоперационном периоде составляет примерно 4—6% (131,147,184). Частоту отторжения пломбы уменьшает также применение лимбального разреза во время операции с целью более адекватного закрытия пломбы и уменьшения возможности ее инфицирования. Симптомы отторжения включают в себя появ­ление субконъюнктивальных геморрагий с их рецидивами, образование гранулемы в местах бывшего наложения конъюнктивальных швов, возникновение слизисто-гнойного отделяемого, не под­дающегося местному лечению инстилляциями альбуцида или антибиотиков. Глаз остается покрасневшим, легко раздражается, слезится, при надавливании на конъюнктиву в области гранулемы обнаруживается фистула с выделением через нее слизисто-гнойного содержимого. При инфицировании и обнажении пломба подлежит удалению с иссечением грануляционной ткани и остатков швов. При отторжении пломбы без обнажения ее и без на­личия отделяемого удаление имплантата может быть отложено (рис.70). Возможность инфицирования по наблюдению различных авторов уменьшается при использовании сплошных силико­новых имплантатов (106,193). Риск рецидива отслойки сетчатки после удаления пломбы в случае ее инфицирования колеблется, по данным различных авторов, от 28—33% до практически полного отсутствия рецидивов отслойки (106,147,193).

Рис.70. Отторжение пломбирую­щего материала без ее обнажения

Рис.71. Симптом «бельевой веревки».

2. Прорезание имплантатов внутрь глаза встречается при чрезмерном затягивании циркляжного элемента или П-образных швов над пломбой (рис.71). Прорезание имплантата внутрь глаза обычно редко сопровождается симптомами за исключением присоединившихся кровоизлияний в стекловидное тело и иногда появлением рецидива отслойки сетчатки. При отсутствии явлений воспаления или инфекции нецелесообразно удалять имплантат. При высоте вала вдавления более 3—4 мм рекомендуется пере­сечение силиконовой ленты через 1,5—2 месяца после операции особенно при угрозе прорезания оболочек или появлении кровоиз­лияний в стекловидном теле.

3. Невралгические боли тянущего характера в области глаза и периорбиты иногда сохраняются несколько недель спустя послеоперации и объясняются давлением имплантата на веточки тройничного нерва. Лечение: прием реопирина, инстилляции 3% раствора пирамидона, инъекции дексазона под конъюнктиву. При болях, не поддающихся терапии, — пересечение или удаление циркляжного элемента.

4. Послеоперационное двоение возникает вследствие Рубцовых сращений между мышцами и склерой. Чаще всего диплопия возникает при перерезке верхней и нижней прямой мышцы, а также при манипуляциях в области прикрепления верхней косой мышцы. Частота послеоперационного двоения 3,3% (97,106,197). При диплопии, длящейся более 1,5—2 месяца, рекомендуется попытка коррекции ее призматическими очками. При больших степенях двоения необходимо хирургическое вмешательство на поврежденной мышце или на ее антагонисте.

5. Энофтальм возникает после склеропластических операций при отслойке сетчатки (чрезмерное циркулярное вдавление или пломбирование склеры более чем на один квадрант). Дифференциальная диагностика от начинающейся атрофии производится путем повторного измерения длины оси глаза эхобиометрически. Начинающаяся атрофия глаза сопровождается понижением ВГД, уменьшением длины оси глаза. Энофтальм без атрофии лечения не требует. При выраженном косметическом деффекте возможно перерезание циркляжного элемента или удаление его. При атрофии рекомендуется использовать инстилляции мидриатиков (атропин 1%, скополамин 0,25%), инъекции кортикостероидов парабульбарно и ретробульбарно.

6. Изменение рефракции в сторону миопии иногда отмечается при умеренном циркулярном вдавлении, а при чрезмерном затягивании силиконовой ленты — более 14 мм — и уменьшении размера глаза в сторону гиперметропии. Пломбирование при выраженной гипотонии, связанной с выпусканием СРЖ, может привести к значительному астигматизму. Лечение — очковая коррекция, при ее непереносимости возможно удаление имплантата через 1,5—2 месяца после операции.

7. Макулярный фиброз. Представляет собой клинический синдром, характеризующийся образованием в макулярной области преретинальных мембран с последующим их сморщиванием и сопровождающийся метаморфопсией, микропсией, снижением остроты зрения до 0,1—0,2 (иногда до нескольких сотых). Макулярный фиброз наблюдается чаще всего при отслойках, вовлекающих макулярную область, а также при чрезмерно высоком вале вдавления и избыточной коагуляции (24,70,79,106,107). Если макулярный фиброз возникает у пациента, у которого область желтого пятна не была отслоена до хирургического вмешательства, течение его более тяжелое и сопровождается гораздо большим ухудшением центрального зрения. Макулярный фиброз возникает обычно через 4—6 недель после операции и первыми офтальмоскопи­ческими симптомами являются: отек желтого пятна, исчезновение нормального макулярного рефлекса, извитость мелких перимакулярных сосудов, появление сероватых складок («целлофановая макулопатия») (рис.72). Флюоресцентная ангиография в развитых случаях заболевания демонстрирует массивное просачивание красителя в зоне формирования преретинальной мембраны и из­витых парамакулярных сосудов. Среди причин возникновения макулярного фиброза наиболее вероятными следует считать витреоретинальную тракцию в области заднего полюса с отслойкой стекловидного тела после склеропластических операций, в особен­ности после чрезмерной диатермокоагуляции, криопексии или фо­токоагуляции, вызывающей воспалительную реакцию коллагеновой ткани в макулярной и парамакулярной зоне (70,106,128). Возможно участие также пролиферации клеток расслоенного стек­ловидного тела (витреоциты или ретикулоциты, гиалоциты) с последующим тангенциальным сморщиванием и возникновением фиброплазии и звездчатых складок в области желтого пятна (22,155,158). Несомненна роль также сосудистого фактора в виде локального повреждения стенок макулярных сосудов и образо­вания парамакулярных очагов фиброплазии (цит.66).

Рис.72. Картина глазного дна мри макулярном фи­брозе. Флюоресцент­ная ангиограмма.

Не исключено также влияние фототоксикоза с накоплением продуктов перикисного окисления в макулярной зоне и вторичным нарушением проницаемости стенок сосудов (70,118). В легких слу­чаях острота зрения страдает незначительно и разрешение про­цесса обычно сопровождается или совпадает с отслоением задней пограничной мембраны стекловидного тела от области желтого пятна (22).

Лечение: ангиопротекторы и сосудорасширяющие типа кавинтона, компламина, раствор дексазона парабульбарно или ретробульбарно. В начальных стадиях возможна лазерная коагуляция в точках просачивания плазмы по данным флюоресцентной ан­гиографии. При выраженной метаморфопсии дает определенный эффект лазерная коагуляция параллельно перимакулярным складкам с целью расправления их при рубцевании лазерных коагулятов (выполняется в специализированных лазерных отделениях). Далекозашедшая стадия макулярного фиброза подлежит хирургичес­кому лечению путем частичной витрэктомии коркового слоя в заднем отделе глаза с удалением преретинальных мембран с по­мощью специальных инструментов, включающих иглу-крючок для отделения мембран от сетчатки и витреотом (рис.73).

Рис.73.Удаление преретинальных мембран при макулярном фиброзе

Кроме макулярного фиброза менее часто встречаются и дру­гие изменения желтого пятна в послеоперационном периоде, включающие отложение пигмента, кистовидную макулярную дистрофию, отек сетчатки, очажковую атрофию пигментного эпи­телия. В некоторых случаях при полном прилегании отслоенной сетчатки в области желтого пятна и отсутствии анатомических изменений в нем острота зрения остается нарушенной, что может быть объяснено дефектами регенерации фоторецепторов, в осо­бенности наружных члеников-колбочек.

9. Прогрессирование мембранообразования в стекловидном теле (развития массивной витреальной ретракции или массивной витреоретинальной пролиферации).

Наиболее тяжелым осложнением в послеоперационном пери­оде, после хирургического лечения отслойки сетчатки является массивная периретинальная пролиферация. Это осложнение возникает в различных вариантах с различными степенями тяжести и зависит от кровоизлияний в стекловидное тело или сетчатку, чрезмерной криопексии или диатермокоагуляции, выпадения стек­ловидного тела. Клинически наблюдается несколько типов форми­рования массивной пролиферирующей витреоретинопатии. Наи­более типичная клиническая ситуация, когда в послеоперацион­ном периоде возникает медленное прогрессирование мембрано­образования, существовавшего и до операции. При неприлегании сетчатки в этих случаях отмечается ускорение прогресса форми­рования существовавших до этого мембран. В некоторых слу­чаях предоперационный фиброз временно приостанавливается после успешного прилегания отслоенной сетчатки, однако через несколько недель (в основном 6—8 недель) наступает внезапное прогрессирование массивного фиброза, приводящее в течение нескольких дней к воронкообразной отслойке.

Массивные фибротические изменения стекловидного тела и сетчатки могут наступить после неприлегания отслоенной сет­чатки и без наличия мембранообразования в предоперационном периоде, в особенности при наличии гигантских разрывов. В большинстве подобных случаев массивная витреоретинальная про­лиферация наступает после нескольких неудачных операций, каж­дая из которых увеличивает степень фиброза с окончательным результатом — формированием воронкообразной отслойки. Лече­ние — см. хирургия тяжелых случаев отслоек, включая ее ворон­кообразные формы (пункт 4.4.).

РЕЦИДИВЫ ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ

Рецидивом отслойки сетчатки большинство офтальмохирургов считают повторение этого патологического состояния после определенного периода выздоровления (75,80,83). Ряд авторов считает рецидивом заболевания все случаи повторения отслойки после первой операции вне зависимости от сроков прилегания отслойки и места ее возникновения (цит.106,118). Другие (29,42,75) разделяют рецидивы на поздние и ранние, причем к ранним рецидивам относятся повторение отслойки в течение 2—3 недель после операции, а все повторные отслойки после 3 месяца к поздним рецидивам. Большинство авторов признает успешным прилеганием отслойки сохранение анатомического прилегания в течение 6 мес. со дня операции (29,42,75). По нашему мнению, деление на ранние и поздние рецидивы основано на искусствен­ных критериях (время формирования рубцов, стихание воспали­тельного процесса, появление пигментации). По-видимому, все случаи полного прилегания следует расценивать как успех и пов­торные отслоения в любые сроки — как рецидив заболевания. Все варианты неприлегания отслойки оцениваются как неудача (за исключением медленного рассасывания субретинальной жидкости при полной блокаде разрывов). Однако следует отметить, что деление на неудачи и успех также весьма условно. В некото­рых случаях так называемое успешное прилегание отслоенной сетчатки дает такое небольшое зрение, которое при наличии здо­рового глаза вызывает целый ряд неудобств, затрудняет передви­жение больного из-за возникновения диплопии, мерцаний, а также ухудшает зрение здорового глаза по типу феномена Фехнера? В других же случаях частичное прилегание отслоенной сетчатки дает полезное зрение и при наличии единственного глаза обес­печивает пациенту передвижение и выполнение несложной ра­боты. При любых условиях рецидив отслойки сетчатки или неу­дачу ее прилегания следует расценивать как тяжелое состояние, требующее тщательного взвешивания многих факторов для при­нятия решения о необходимости и возможности повторного хирургического вмешательства. В среднем частота рецидивов отслойки сетчатки колеблется от 3 до 30% в зависимости от тяжести от­слойки, давности заболевания, способа хирургического вмеша­тельства (29,59,75,80,106). Причины рецидивов и неудачных ис­ходов при операции по поводу отслойки сетчатки в основном сходны. К главным из них относятся: 1 — неблокированные раз­рывы сетчатки (не найденные разрывы, недостаточные размеры пломбы, неполностью закрывающие разрыв, несовпадение вала вдавления с разрывом); 2—чрезмерное затягивание циркляжа, вызывающее дополнительные радиальные складки и зияние раз­рыва; 3 — недооценка степени мобильности сетчатки при без­дренажном пункционном проведении операции, что приводит к недостаточному оседанию сетчатки на вал вдавления и неблоки­рованию разрыва; 4 — вновь образовавшиеся разрывы сетчатки (в 14,7% случаев) (29,75).

Возникновение рецидива отслойки сетчатки через 1—2 меся­ца после перенесенной успешной операции в основном обуслов­лено открытием разрывов в результате ослабления хориоретинальных спаек и тракционным действием со стороны стекловидного тела. В более поздние сроки рецидив отслойки сетчатки появля­ется из-за образования новых разрывов, часто в участке проти­воположном первому разрыву. Хирургическое лечение в случаях с рецидивом отслойки сетчатки то же, что при ее неприлегании. Реоперации следует предпринимать только тогда, когда обнаруже­ны причины неудачи. Повторную операцию следует проводить так быстро, как это возможно. Предоперационная подготовка непременно должна включать непрямую офтальмоскопию со склерокомпрессией, гониоскопию зоны плоской части цилиарного тела.

Выбор дополнительного оперативного вмешательства.При наличии плоской отслойки сетчатки в случае неблокированного разрыва может быть предпринята дополнительная лазер- или фотокоагуляция с целью отграничения отслойки или разрыва. Коагуляция не имеет смысла при слое СРЖ более 1,5—2 мм. Основным ориентиром полезности фотокоагуляции (лазеркоагуляции) служит появление белесоватых круглых очагов на сетчатке и хориоидее. При этом зону разрыва и отслоения отграничивают непрерывной цепью коагулятов с целью создания водонепрони­цаемого рубцового барьера. (Следует избегать избыточной фото­коагуляции, приводящей в некоторых случаях к массивной фи­брозной пролиферации и ретракции стекловидного тела!).

При обнаружении дополнительного разрыва или неадекват­ном закрытии предыдущего дефекта сетчатки возможно допол­нительное пломбирование при плоских отслойках даже без дренирования жидкости (53,106). Предпочтительнее в этих случаях эписклеральное пломбирование с использованием радиальных имплантатов, например из силиконовой губки. При немобильной отслойке и значительном количестве СРЖ рассчитывать на при­легание отслойки без дополнительной пломбы и пункции слишком рискованно. В этих случаях дополнительное пломбирование дол­жно сопровождаться дренированием СРЖ с возможной инъек­цией в стекловидное тело воздуха или другого газа, разрешенного к применению в глазной хирургии. К циркулярному пломбирова­нию следует прибегать только в тех случаях, когда не найдены дополнительные или неблокированные разрывы, а также при на­личии выраженных симптомов витреоретинальной тракции.

ГЛАВА 6.

ПРОФИЛАКТИКА ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ОПЕРАЦИЮ ПО ПОВОДУ ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ

РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ

В широком смысле реабилитация представляет собой комплекс медицинских мероприятий, направленных на восстановление или компенсацию нарушенных функций организма и трудоспособности больных. Различают профессиональную и медицинскую реабили­тацию. Задача социальной реабилитации — создать такие условия жизни для слепого или слабовидящего человека, чтобы он по возможности оставался активным членом нашего общества (31). Трудовая или профессиональная реабилитация предусматривает приобретение новой профессии взамен утерянной или рациональ­ное трудоустройство с учетом прежних профессиональных знаний, навыков и квалификации. Медицинская реабилитация предусмат­ривает восстановительное лечение, профилактические мероприя­тия возможных осложнений. С учетом современных достижений хирургического лечения отслойки сетчатки следует пересмотреть также некоторые реабилитационные медицинские мероприятия, проводимые в послеоперационном периоде. Так, использование эластичных силиконовых имплантатов позволяет более раннюю активизацию больных: отмена постельного режима через 1—2 дня после операции в большинстве случаев, отмена ношения дырчатых очков, выписка на амбулаторное лечение на 8—10 день после операции, сокращение периода амбулаторного лечения до 4—6 недель. Отношение офтальмохирургов к больным после хирурги­ческого лечения отслойки в 60—70 годах вероятно лучше всего характеризуется словами А. Г. Малиновского, что «каждому глазу, оперированному по поводу отслойки сетчатки, угрожает рецидив, каждое резкое движение может привести к отслойке сетчатки». С точки зрения современной хирургии отслойки сетчат­ки, такое отношение к больным с отслойкой следует расценивать как необоснованно осторожное. Реабилитация особенно ответст­венна у больных, у которых имеется двусторонняя отслойка сет­чатки. Такие пациенты нуждаются в специально созданных ус­ловиях труда. Рекомендуется щадящий режим труда с противо­показанием всех видов работ, связанных с наклоном туловища, головы, вибрацией, большой зрительной нагрузкой, с поднятием тяжести, работой в горячих цехах. Трудоустройство инвалидов по зрению, в частности больных, перенесших операцию по поводу отслойки сетчатки на другом глазу, должно исключать возможность ранения глаз на производстве. Наблюдение за пациентами в послеоперационном периоде осуществляется через 2 недели после выписки, затем через 3 месяца, 6 месяцев, 1 год и затем по мере необходимости (появление жалоб на фотопсии, или ухудше­ние зрения). При повторных осмотрах офтальмоскопируется не только оперированный глаз, но и второй «здоровый» после рас­ширения зрачка. В случае созревания катаракты на глазу, ранее оперированном по поводу отслойки сетчатки, наиболее рекомен­дуема экстракапсулярная экстракция катаракты без дисцизии задней капсулы. Катаракта, возникшая на втором глазу, должна быть оперирована также по методике экстракапсулярной экстрак­ции, статистически заметно снижающей вероятность возникнове­ния отслойки на афакичном глазу (57,106,118).

ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

С учетом важной этиологической роли разрыва сетчатки при отслоении ее, а также с появлением более надежных методов обследования глазного дна и сравнительно безопасных способов вызывания слипчивого воспаления (фото- и лазеркоагуляция) по­явилось искушение лечить профилактически все случаи с наличием дырчатых дистрофий сетчатки (цит.106). Однако с появлением работ Стратсмаа с соавт., показавшими, что разрывы сетчатки встречаются примерно у 9% населения после 40 лет, энтузиазм в отношении профилактического лечения разрывов и дегенерации сетчатки заметно уменьшился (208). Показания для профилак­тического лечения остаются противоречивыми даже в настоящее время. Только в последнее время наметилась тенденция к выбо­рочному лечению с целью профилактики как разрывов сетчатки, так и дегенеративных изменений, могущих привести к разрывам и последующему возникновению отслойки (36,38,106,112). Боль­шое значение придается разрывам сетчатки на втором глазу и симптоматическим разрывам и дегенерациям сетчатки. По дан­ным Мерина (163), у 19% его пациентов имелись разрывы сет­чатки на вторых глазах и у 20% из этих случаев развилась от­слойка сетчатки. Частота отслоек сетчатки на втором глазу при афакии возрастает в 2—3 раза (75,106). Однако в серии наблю­дений за 108 глазами с ретинальными разрывами Нойман и Хайяме (164) обнаружили, что только у 3 пациентов впоследствии разви­лась отслойка сетчатки. Исследования Девиса (цит.106) выявили, что при асимптоматичных разрывах только в 5% случаев разви­лась отслойка сетчатки, в то время как при разрывах, сопровож­дающихся симптомами, (фотопсии), частота возникновения от­слоек достигла 18%., При появлении разрывов (в особенности клапанных) риск возникновения отслойки сетчатки особенно ве­лик в первые 6—8 недель после их появления. Периферические витреоретинальные дегенерации обнаруживаются на вторых глазах у больных, страдающих односторонней отслойкой сетчатки, примерно в 84% случаев (59,106). Частота периферических витреоретинальных дегенерации среди населения намного превышает количество отслоений сетчатки. Частота и форма периферических витреоретинальных дегенерации хорошо представлена серией на­блюдений Н. С. Русецкой (59) на материале 498 больных с одно­сторонней отслойкой сетчатой оболочки. У 313 (62%) пациентов были выявлены различные дегенерации сетчатки. При этом деге­нерации типа «булыжной мостовой» наблюдались в 11,3%; кисте­видные дегенерации типа Блессига-Иванова в 7%; ретиношизис с солитарной кистой в 11,6%; экваториальные дегенерации типа решетчатой дегенерации в 10,8%; диффузная хориоретинальная атрофия в 14%; дегенерация типа «следа улитки» в 6,9%; ватообразные очаги (типа «белого без вдавления» по американской номенклатуре) в 2,6% и витреохориоидальные пигментные очаги в 19,3%; диффузная пигментация в 2,6%; меридиональные склад­ки сетчатки в 1,6%; рубцы после перенесенного хориоретинита в 2%. Гистологически одни из видов дегенерации, например типа «булыжной мостовой», представляют перерождение наружных слоев сетчатой оболочки. Кистевидные образования поражают в основном средние слои сетчатой оболочки. Экваториальные дегенерации наблюдаются во внутренних слоях, а меридиональ­ные складки образуются на внутренней поверхности сетчатой оболочки у зубчатой линии. Витреоретинальные дегенерации де­лят на атрофические, тракционные и комбинированные. К атрофическим дегенерациям относят булыжноподобные, кистозные, возрастной ретиношизис. Типично тракционными являются меридиональные складки. Комбинированными (атрофически-тракционные) являются дегенерации типа решетчатой, экваториальные дегенерации.

Рис.74.Дегенерация типа «булыжной мостовой»

Клинически дегенерация типа «булыжной мостовой» представ­ляет множественные овальные или многоугольной формы желтова­того цвета очаги с пигментированными краями, в которых за­ключаются сосуды хориоидеи (рис.74). Морфологически в мес­тах дегенерации этого типа отмечается истончение сетчатки из-за гибели наружных слоев и выраженное хориоретинальное сраще­ние. Дегенерация эта относится к разряду наименее опасных (59,106). Мелкокистозные дегенерации типа Блессига-Иванова являются относительно доброкачественными в плане возникнове­ния отслойки сетчатки и представляют биологический процесс старения организма (59,106) (рис.75а,б). В некоторых случаях мелкокистозная дегенерация может служить почвой для обра­зования дырчатых отверстий, а также отрывов сетчатки от зуб­чатой линии при тупой травме глаза.

Рис.75а.Периферическая хориоретинальная дегене­рация

Рис.75 б. Периферическая кистовидная дегенерация

Решетчатая дегенерация при офтальмоскопии видна как ряд перекрещивающихся белых линий, в ячейках которых определя­ются яркие участки (рис.76а,б). Белые тонкие линии решетчатой дегенерации часто являются продолжением ретинальных сосу­дов, а в некоторых случаях ретинальные сосуды впереди зоны дегенерации выглядят вполне нормально. Некоторыми авторами отмечено превалирование среди больных с решетчатыми дегенерациями мужчин до 68%. Это, по мнению авторов, свидетельству­ет о семейно-наследственном предрасположении к решетчатой де­генерации Решетчатая дегенерация на вторых глазах, как пра­вило, имеет прогрессирующий характер и нередко приводит к отслоению сетчатки. Целый ряд работ свидетельствует о тесной связи решетчатой дегенерации и отслойки сетчатки (22,59,75,150). У 30—31% больных, по данным этих авторов, со свежими от­слойками сетчатки

Рис.76а.Простая решетчатая дегенерация

Рис.76б.Пигментная решетча­тая дегенерация на фо­не запустевших сосудов

Рис.77а.Ретикулярная пигментная дегенерация — «сотовидная» дегенерация

обнаружена решетчатая дегенерация. Более чем в половине случаев решетчатая дегенерация имеет двусто­ронний характер (59,106,162).

Рис.77 б.Дегенерация сетчатки в виде экваториаль­ных друз

Однако сравнительно высокая час­тота решетчатой дегенерации на аутопсированных глазах до 6%, по данным Стратсмаа и Аллена (199,200), указывает, что не все случаи решетчатой дегенерации прогрессируют до образования отслойки ретины. Вообще, прогрессирование этого типа дегенера­ции происходит медленно и преимущественно поражается верхне-наружный квадрант. Начало решетчатой дегенерации отмечается обычно на второй декаде жизни и развитие вплоть до появле­ния разрывов на 4—5 декаде жизни. Решетчатая дегенерация ассоциируется с пигментными отложениями, которые вовсе не являются благоприятным признаком, указывающим на хорошее спаяние сетчатки в этом месте, препятствующее развитию отслой­ки сетчатки (59,199). Наиболее типично сочетание решетчатой дегенерации с разрывами различной формы, среди которых наи­более часто встречаются круглые, локализующиеся обычно между переплетениями беловатых линий. Нередко встречаются также в области зоны дегенерации и клапанные разрывы, сопровожда­ющиеся витреальной тракцией. Центральный край таких клапан­ных разрывов обычно проходит через заднюю границу зоны решетчатой дегенерации. Очень редко дегенерации решетчатого типа сопровождаются гигантскими разрывами, проходящими по задне­му краю измененной зоны сетчатки.

К экваториальным типам дегенерации относительно доброкачественного типа можно причислить зональную диффузную хориоретинальную атрофию с образованием полных или неполных дефектов сетчатки в сочетании с рассеянной пигментацией глаз­ного дна (рис.77а, б). В некоторых случаях в зоне дегенерации образуется цепь отверстий сетчатки размером от 1/3 до 1,5—2 диаметров диска зрительного нерва с образованием обширной эрозии ткани с сероватым краем разрушенных внутренних слоев ретины (59,106).

Витреоретинальные сращения проявляются образованием в зо­не дегенерации небольших клапанных разрывов или разрывов с «крышечками». (рис.78а,б). Возникновение подобного типа деге­нерации на втором глазу имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию с образованием множественных больших дефектов сетчатки (рис.78 б).

Сравнительно часто встречается дегенерация, которая офтальмоскопически определяется в виде желтоватых блестящих точечных или штрихообразных включений в сетчатой оболочке с наличием в пределах поражения множественных мелких истончений, и дырчатых дефектов сетчатки (рис.79). Этот тип дегенерации сетчатки носит название дегенерации типа «следа улитки» по внешнему сходству с таковым. Дегенеративные зоны, сливаясь, образуют лентовидные зоны с резко очерченными краями с жел­товато-белыми поблескивающими точками, напоминающими иней. Наиболее часто встречается подобный тип в верхне-наружных квадрантах. Сопутствующие витреальные изменения обычно пред­ставлены разжижением стекловидного тела и лишь в исключи­тельных случаях имеется витреальная тракция. Этот тип дегене­рации имеет выраженную наклонность к образованию разрывов, как правило больших круглых по форме. Разрывы довольно часто дают возникновение отслойки сетчатки (86). В некоторых случаях дегенерация типа «следа улитки» сочетается с компонен­тами решетчатой дистрофии, что дало основание предположить возможную их патогенетическую связь. Не исключено, что дегене­рация типа «следа улитки» является вариантом решетчатой деге­нерации. Однако оба типа этих дегенерации на одном глазу не отмечены ни одним автором. По мнению Кинелла (92,106), деге­нерация типа «следа улитки» имеет даже большую тенденцию к образованию отслойки сетчатки, чем решетчатая дегенерация хотя встречается она гораздо реже (примерно в 6,9%).

Дистрофия типа ватообразных очагов («белое без вдавления» по американской номенклатуре) обычно представляет собой витреоретинальную спайку с преимущественным поражением верхне-височного квадранта, иногда сочетающуюся с кистовидной дегенерацией и дегенерацией типа решетчатой (106,109), является относительно доброкачественным видом дегенерации и в столь редких случаях, особенно в случаях задней отслойки стекловидного тела и верхней локализации очага, образует большие разрывы клапанной формы.

Рис. 78 а. Клапанный разрыв с витреоретинальной тракцией

Рис.78 б. Диффузная хориоретинальная дистрофия с мелкими дырчатыми разрывами

Рис.79. Трофические и тракционные разрывы в соче­тании с дегенерацией типа «следа улитки».

Пигментные скопления, встречающиеся как в зоне экватори­альной дегенерации, так и на периферии сетчатки, по течению доброкачественны и, как правило, не дают образования разрывов и последующего отслоения сетчатки (59,75). Появление диффуз­ной пигментации на вторых глазах следует расценивать как на­чальную стадию экваториальной дегенерации.

Меридианальные складки представляют собой сероватые треу­гольные образования сетчатки, проминирующие в стекловидное тело. Как правило, этот вид сочетается с далекозашедшей стадией экваториальной дегенерации и мелкими надрывами и разрывами сетчатки.

Ретиношизис следует подразделять на сенильный, ювенильный и вторичный (59,75,109). Сенильный ретиношизис развивает­ся на фоне периферической кистовидной дегенерации типа Блессига-Иванова после слияния полостей кист в наружном плексиформном слое. Сформировавшийся таким образом ретиношизис прог­рессирует в направлении наружных слоев сетчатки, в частности нейроэпителия. Как правило, такая форма ретиношизиса наблю­дается на обоих глазах и чаще при гиперметропии и в нижне-наружных квадрантах (109). Проявляется ретиношизис пузыре­видным образованием без ретинальных складок. Другим харак­терным симптомом ретиношизиса являются множественные белые точки на внутренней поверхности ретиношизиса, вероятнее всего на уровне внутренней пограничной мембраны.

Рис.80. «Инееподобная» дегенерация

Подобные беловато-желтые точки, описанные некоторыми ав­торами под названием «снежинкоподобные» («инееподобные») дегенерации (рис.80) (59,75,106,130). Впрочем, дегенерации типа «снежинкоподобных» сочетаются с ватообразными дегенерациями и витреоретинальными дистрофиями по аутосомально-доминантному типу наследования с тенденцией к образованию отслойки сет­чатки. Другим характерным симптомом ретиношизиса является своеобразный характерный блеск внутреннего листка ретиноши­зиса, в особенности при обследовании с помощью щелевой лампы или с добавлением диафаноскопии. Чаще встречаются муфточки параллельно стенкам сосудов на периферии и даже запустение сосудов с формированием беловатых линий. Нередко сочетание ретиношизиса с дефектами сетчатки как внутреннего, так и наруж­ного листка ретиношизиса, причем разрывы внутреннего листка круглые, тогда как наружного листка имеют фестончатый харак­тер с несколько закрученными краями. В некоторых случаях рети­ношизис имеет пигментированную демаркационную линию по цент­ральному краю его. Склеральная компрессия в зоне ретиношизиса вызывает побледнение сетчатки в этом месте в отличие от отслойки, при которой этот феномен не отмечается. При распространении ретиношизиса за экватор в поле зрения обнаруживается соответ­ствующая абсолютная скотома в зоне ретиношизиса. Обычно се­нильный ретиношизис стационарен или прогрессирует, но крайне медленно. В подавляющем большинстве случаев ретиношизис протекает бессимптомно и даже без выпадения поля зрения. В подобных случаях никакого лечения не требуется. При осложнении отслоением сетчатки показано хирургическое лечение по методи­кам, описанным выше. При юношеском ретиношизисе, описанном многими авторами (39,63,109), расслоение сетчатки происходит не на уровне наружного плексиформного слоя, как в случае сенильного ретиношизиса, а на уровне слоя нервных волокон, наследуется как рецессивный признак, сцепленный с полом (по­ражаются, как правило, мужчины). Гораздо реже это заболевание наследуется как аутосомально-рецессивное. Встречается у детей в сочетании с болезнью Фавра (ретиношизис и тапеторетинальная дистрофия как аутосомально-рецессивное нарушение), с бо­лезнью Вагнера (пигментная ретинопатия, катаракта, витреальная дегенерация, наследуемая по аутосомально-доминантному типу). Начинается заболевание в 1 —2 декаде жизни. Лечение слу­чаев юношеского ретиношизиса, как правило, консервативное…. Фотокоагуляция и хирургическое лечение малорезультативны.

Вторичный ретиношизис встречается при тракционных отслой­ках сетчатки, в особенности при пролиферирующем ретините. Симптоматика отличается медленным прогрессированием, отсут­ствием демаркационных линий, наличием разрывов вдоль ретинальных сосудов, наличием витреальных шварт, неровным кон­туром ретиношизиса. Лечение вторичного ретиношизиса обычно не требуется.