Тема: Патология обмена веществ. Дистрофии. Классификация дистрофий.

Цель: научиться определять причины, механизмы развития и функциональное значение дистрофий; отличать белковые, жировые и углеводные дистрофии от других общих патологических процессов, используя знания их морфологических проявлений.

Задание №1. Приготовьтесь к индивидуальному ответу на контрольные вопросы или к другому виду контроля: тестовому, кроссвордам и т.д. (по усмотрению преподавателя).

Ответить на вопросы:

1. Дайте определение понятию «дистрофия». Объясните классификацию дистрофий.

2. Объясните основные механизмы развития дистрофий.

3. Укажите причины, виды, особенности паренхиматозных белковых дистрофий.

4. Укажите причины, виды, особенности, локализацию паренхиматозных жировых дистрофий.

5. Укажите причины, виды, особенности паренхиматозных углеводных дистрофий.

6. Перечислите виды стромально-сосудистых белковых дистрофий.

7. Укажите причины, особенности, локализацию, исход мукоидного набухания.

8. Укажите причины, особенности, локализацию, исход фибриноидного набухания.

9. Укажите причины, особенности, локализацию, исход амилоидоза.

10. Объясните причины и виды стромально-сосудистых жировых дистрофий.

11. Объясните причины и виды стромально-сосудистых углеводных дистрофий.

12. Назовите виды и особенности развития смешанных дистрофий.

Задание №2. Выполнить тестовые задания.

1. Дистрофия — это

а) нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к изменению их

функции;

б) резкое снижение массы тела;

в) гибель участков ткани;

г) уменьшение размеров органа или всего организма.

2. К паренхиматозным белковым дистрофиям относят

а) зернистую гиалиново-капельную, водяночную дистрофию;

б) амилоидоз и гиалиноз;

в) появление капель жира в цитоплазме;

г) уменьшение паренхиматозных органов в размерах.

3. Гиалиноз — это

а) разновидность хрящевой ткани;

б) вид паренхиматозной белковой дистрофии;

в) вид мезенхимальной белковой дистрофии;

г) разрастание гиалинового хряща.

4. Мезенхимальная жировая дистрофия — это

а) появление капель жира в цитоплазме;

б) увеличение жировых отложений в организме;

в) исчезновение подкожно-жирового слоя;

г) появление жировой клетчатки в забрюшинном пространстве.

5. При отрицательном азотистом балансе

а) в организме накапливаются азотистые вещества;

б) в организм не поступают азотистые вещества;

в) из организма выводится больше азотистых ве­ществ, чем поступает;

г) в организм не поступает азот из-за вдыхания чис­того кислорода, а не воздуха.

Задание № 3 Заполнить таблицу: «Классификация дистрофий»

В зависимости от локализации нарушений обмена:	По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:	В зависимости от влияния генетических факторов:	По распространенности процесса:

Задание № 4 Допишите предложения:

а. При гиалиново-капельной дистрофии макроскопически органы не подвергаются видимым изменениям, однако микроскопически в цитоплазме клетки появляются ……….…..…..…………. ………….…. …………….. . Эта форма диспротеиноза приводит к ……….…….. ……………..… . При длительной и глубокой денатурации белков клеток наступает их ……..…. .

б. Это следующая фаза белковой дистрофии – белково-водяночная, так называемая вакуольная или ………..… …………….…, при которой макроскопически органы также не изменяются. Микроскопически в цитоплазме клетки появляются ………………, и процесс может завершиться развитием ……….… дистрофии и гибелью клетки.

В. Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации. Большинство митохондрий при этом распадается, …………… ……………. Волокон исчезает. Развитие жировой дистрофии миокарда чаще всего связывают не с разрушением комплексов клеточных мембран, а с ……..… митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке. В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках …………… …………… ……………. (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают ………… . Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах ……….…. клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких …………., чаще субэндо- и субэпикардиально.

Г. При сахарном диабете, развитие которого связывают с патологией ………. Клеток островков ……….. железы, что обусловливает недостаточную выработку …………., происходит недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови (…………) и выведение с мочой (…………). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. Это в первую очередь касается печени, в которой нарушается синтез ………., что ведет к инфильтрации ее жирами – развивается ……….. дистрофия печени; при этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена, они становятся светлыми («пустые» ядра).

Д. Нарушения обмена холестерина и его эфиров лежат в основе широко распространенного заболевания – …………… . При гиперхолестеринемии он проникает из крови в интиму сосудов. Холестерин при микроскопически исследовании в поляризованном свете дает характерную картину: его кристаллы обладают положительным двойным лучепреломлением и формируют изображением, имеющее форму «мальтийского креста». Помимо холестерина и его эфиров при этом заболевании в интиме артерий эластического и ……..….. типа накапливаются и β-липопротеиды ……..…. плотности, и белки плазмы крови. Накапливающиеся вещества в дальнейшем распадаются и омыляются, действуя токсически, они ведут к некрозу интимы. В интиме образуется жиро-белковый детрит (athere – кашицеобразная масса), затем разрастается …….… ткань (sclerosis – уплотнение) и формируется …….…. .

е. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением баланса гликопротеидов и ………… . Стромально-сосудистую углеводную дистрофию, связанную с накоплением гликопротеидов, называют ………… тканей. В отличие от мукоидного набухания, при этом процессе происходит замещение …………. Волокон слизеподобной массой.

Волокнистая соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся ………., полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их имеют …….…. вид.

Задание №3. Решить ситуационные задачи.

Задача№ 1.

Пациентка К., 60 лет скончалась от хронической почечной недостаточности.

Из анамнеза известно, что в течение последних 20 лет страдала сахарным диабетом.

На вскрытии выявлено макроскопически: печень увеличена, имеет желто-коричневую окраску, дряблой консистенции, почки бледные, уменьшены в размерах; микроскопически: в печеночных клетках капли жира различного размера, в эпителии канальцев почек - гранулы гликогена, гистохимически выявляется наличие фибрина в стенках артериол.

1. Укажите, какой процесс предположительно развился в печени?

2. Какие микроскопические изменения при этом можно обнаружить?

3. Расскажите, каков механизм развития данной дистрофии?

Задача №2.

У больного клинические признаки тяжелой интоксикации. При исследовании биоптата печени отмечено, что гепатоциты увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, которые на ультраструктурном уровне представляют собой резко расширенные цистерны эндоплазматического ретикулума, заполненные электронно-светлой субстанцией, митохондрии набухшие со сглаженными и фрагментированными кристами, обилие аутофаголизосом. При дополнительной окраске замороженных срезов, имеющиеся в цитоплазме вакуоли не окрашиваются суданом III и шарлах – рот, ШИК-реакция (контроль амилазой) отрицательная. В гепатоцитах имеет место.

Дайте развернутый ответ.

1. гиалиново-капельная дистрофия;

2. углеводная;

3. жировая дистрофия;

4. гидропическая дистрофия;

Задача №3.

Пациент Е., 75 лет скончался от острой сердечной недостаточности. В течение последних 25 лет страдал ожирением. При патологоанатомическом вскрытии выявлено макроскопически: сердце дряблой консистенции, полости растянуты, на разрезе миокард тусклый, глинистого цвета; микроскопически: в кардиомиоцитах выявлены капли жира различного размера.

1. Определите вид повреждения.

2. Расскажите, каков механизм развития данной дистрофии?

Задача №4.

Пациент К., 40 лет поступил в отделение комбустиологии с обширными ожогами III – Б и IV степени – 40 % кожного покрова. При нарастании интоксикации от развившейся ожоговой болезни через 10 дней наступила смерть.

При патологическом вскрытии выявлено макроскопически: печень, лёгкие селезенка увеличены в размерах, имеют ржаво – коричневую окраску; микроскопически: во внутренних органах, в большом количестве, обнаружены обломки эритроцитов в виде коричневых пятен.

1. Определите вид повреждения.

2. Укажите, при каких еще заболеваниях возможно данное повреждение?

3. Расскажите, каков механизм развития данной дистрофии?

Задача №5.

Пациентка М., 46 лет скончалась от почечной недостаточности. В течение 25 лет страдала системной красной волчанкой.

При патологическом вскрытии было выявлено макроскопически: почки атрофированы, уменьшены в размерах, на разрезе – массивное разрастание соединительной ткани; микроскопически: в сосудах и внутренних органах обнаружены явления дезорганизации в коллагеновых волокнах, наблюдается скопление белковых плазмы крови и фибриноген, соединительной ткани и сосудов.

1. Назовите вид повреждения.

2. Определите, нарушение, какого вида обмена веществ является данная патология?

3. Укажите, механизм развития данной дистрофии?

Задача №6.

Пациентка Б., 70 лет скончалась от ишемического инфаркта головного мозга. В течение последних 55 лет страдала сахарным диабетом.

При патологоанатомическом вскрытии выявлено макроскопически: атеросклероз церебральных артерий, а так же атеросклероз аорты; микроскопически: атеросклеротические бляшки белые, каменистой плотности.

1. Укажите, нарушение обмена каких веществ лежит в основе атеросклероза?

Задача №7

Больная К. 60 лет. Из анализа известно, что в течении последних 20 лет страдала сахарным диабетом. Спустя 2 недели скончалась от почечной недоста­точности. На вскрытии микроскопически выявлено: печень увеличена, имеет желто-коричневую окраску, дряблой консистенции; почки бледные, уменьшены в размерах. Микроскопически: в печеночных клетках капли жира различного размера, в эпитемии канальцев почек - гранулы гликогена, гистохимически вы­является наличие фибрина в стенках артериол.

1.Определить виды повреждения.

2.Назвать механизмы развития дистрофии.

Задача №8

Больной Е. 75 лет скончался от острой сердечной недостаточности. В течение последних 25 лет страдал общим ожирением.

При патологоанатомическом вскрытии макроскопически выявлено: серд­це дряблой консистенции, полости растянуты, на разрезе миокард тусклый, глинистого цвета. Микроскопически в кардиомиоцитах выявлены капли жира различного размера.

1.Определить вид повреждения.

2.Дать специфическое название данной патологии.

3.Каков механизм развития данной дистрофии?

Задача №9

На прием к фельдшеру ФАПа обратилась женщина 47 лет с жалобами на чувство тяжести в правом подреберье, тошноту, горечь во рту. При обследовании выявлено: вес 180 кг, жировой слой - (складка 10 см) - чрезмерно развит.

1. Определить виды повреждения.

2.Назвать механизмы развития дистрофии.

Практическое занятие №4.