Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
Паренхиматозная жировая дистрофия — это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он обнаруживаются и в норме.
Причины жировой дистрофии разнообразны:
— кислородное голодание (тканевая гипоксия), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д.
— тяжелые или длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис);
— интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь), ведущие к нарушениям обмена;
— авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание.
Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется накоплением жира необычного для данных клеток, либо образование липидов в тех клетках, в которых их в норме нет.
Наиболее часто она наблюдается в печени, реже в почке и миокарде.
Поэтому при обычной проводке и окраске ткани (окраска гематоксилином и эозином) клетки в самых ранних стадиях жировой дистрофии имеют бледную и пенистую цитоплазму. По мере увеличения жировых включений в цитоплазме появляются небольшие вакуоли.
Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов, затем мелкие капли их, которые в дальнейшем сливаются в крупные капли или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже — в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер.
Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе.
Причины жировой дистрофии печени: 1) когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани, что приводит к увеличению количества жирных кислот, достигающих печени, например, при голодании и сахарном диабете;
2) когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем. Это — главный механизм влияния алкоголя, который является мощным стимулятором ферментов.
3) когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах, например, при гипоксии, и приносимый током крови и лимфы жир не окисляется — жировая инфильтрация;
4) когда синтез белков-акцепторов жиров недостаточен. Таким путем возникает жировая дистрофия печени при белковом голодании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами, например, четыреххлористым углеродом и фосфором.
Жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов в миокарде.
Причины жировой дистрофии миокарда:
— хронические гипоксические состояния, особенно при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»). Клинические признаки обычно не сильно выражены.
— токсическое поражение, например, дифтеритический миокардит, вызывает острую жировую дистрофию. Макроскопически сердце дряблое, имеется диффузное желтое окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты; в клинической картине появляются признаки острой сердечной недостаточности.
Большинство митохондрий при этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму.
В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Внешний вид почек: они увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.
Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов.
Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.
Функциональное значение жировой дистрофии велико: функционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается.
Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировыми включениями, б — венулы, в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений