Хронический пиелонефрит и артериальная гипертензия
Развитие пиелонефрита в большинстве случаев есть результат инфицирования уже поврежденной почки или ее мочевыводящих путей, в которых были обструктивные нарушения.
АД при хроническом пиелонефрите повышается часто.
О пиелонефрите как источнике гипертензии следует подумать:
а) если выявляется зависимость между обострениями пиелонефрита (лихорадка, ознобы, боли в области почек, дизурия, пиурия, бактериурия) и нарастанием диастолического давления;
б) если гипертензия прогрессирует вместе с почечной недостаточностью;
в) если начинает нарастать диастолическое АД.
Гипертензия чаще интермиттирующая, рецидивирующая. Но внимательные больные замечают, что повышение уровня АД совпадает с появлением одутловатости на лице, набуханием вен, ночными парестезиями и онемениями пальцев рук, мелкими подергиваниями мышц, судорогами, ощущениями озноба при нормальной температуре тела.
На нижепредставленной схеме представлено лечение больных с хроническим пиелонефритом.
Поликистоз почек и артериальная гипертензия
У взрослых людей поликистоз почек часто сопровождается значительным и устойчивым повышением АД. Диагноз ставят у постели больного, если врач прощупывает увеличение почки, что подтверждается рентгенологическим исследованием или сканированием почек.
Почти 50% больных погибают от медленноразвивающейся почечной недостаточности. Причиной смерти хронических больных бывает мозговой инсульт, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность.
Диабетическая нефропатия и артериальная гипертензия
Представлена нефротическим синдромом Киммелстила-Уилсона.
Злокачественный гипертензивный синдром возникает редко, но интеркапилярный гломерулосклероз может привести к ХПН. Повышение АД у больных сахарным диабетом часто осложняется тромбозами крупных артериальных сосудов, особенно таза и бедра. В данных случаях АД может повышаться до 200/110 мм рт.ст., а примерно у 20% больных можно наблюдать отчетливые постуральные гипотензивные реакции при переходе больного из положения лежа в положение сидя. Это, по-видимому, связано с нервно-вегетативной сосудистой дистонией, свойственной сахарному диабету.
Реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертонии
Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертония, развивающаяся вследствие нарушения магистрального кровотока в почках без первичного поражения их паренхимы и мочевыводящих путей. Частота выявления реноваскулярных гипертензий достигает от 2,2% до 5% среди всех больных с АГ. Имеющаяся вазоренальная гипертония приводит к развитию гемодинамически значимому стенозу почечных артерий и гипоперфузии почечных клубочков, что способствует активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Помимо значительного утяжеления системной АГ, длительно прогрессирующая гипоксия (следствие постоянной вазоконстрикции) оказывает фиброгенное действие на ткань почек. Фиброз почечной ткани сопровождается уменьшением массы функционирующих нефронов, приводят к почечной недостаточности.
Фиброзно-мышечная дисплазия.Составляет 15% от всех вазоренальных гипертоний и чаще бывает следствием врожденного, иногда приобретенного аномального развития стенки почечной артерии, преимущественно медии. Женщины болеют в 3-4 раза чаще, чем мужчины. Заболевание встречается у лиц моложе 40 лет. Стеноз локализуется в средней 1/3 сосуда, распространяясь на его дистальный сегмент и вторичные ветви. Фиброзно-мышечная дисплазия у многих девушек и молодых женщин характеризуется тем, что начало заболевания обычно внезапное, хотя ему нередко предшествует более или менее продолжительный скрытый период повышения АД. Больных беспокоят утренние боли в затылочной области, постепенно стихающие к середине дня, сердцебиение (без тахикардии), одышка при физических нагрузках, ухудшение зрения. Уже первые измерения АД выявляют высокую и обычно устойчивую диастолическую гипертензию (110-130 мм рт.ст.), иногда при сравнительно меньшем повышении систолического АД.
Атеросклероз почечной артерии. В структуре вазоренальных гипертоний составляет 60%-80%. Обычно поражает лиц старше 50 лет, 65% из них – мужчины. Это наиболее распространенный вариант реноваскулярной гипертензии. При атеросклеротической артериальной гипертензии отмечается повышение или резкое возрастание диастолического АД (>105-110 мм рт.ст.) у мужчин среднего возраста, у пожилых людей с атеросклеротическими изменениями аорты, брахиоцефальных, коронарных артерий, сосудов нижних конечностей. К той же категории диагностических признаков относится асимметрия АД на конечностях, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, ускоренное СОЭ, гипер-g-глобулинемия.
Неспецифический аортоартериит (НАА). В структуре вазоренальных гипертоний – 8%-10%. Неспецифический аортоартериит впервые описан окулистом Такаясу в 1908г. Характерное для НАА сегментарное гранулематозное воспаление аорты и её ветвей, определяющееся в 50% случаев, начинается в адвентиции и наружных слоях медии, а также в области vasa vasorum. Совокупность морфологических изменений при НАА приводит к стенозу, локализованному в нисходящем отделе грудной аорты и периренальной части брюшной аорты, окклюзии — в дистальном отделе брюшной аорты или области бифуркации аорты, дилатации — в восходящей аорте и её длинном сегменте, и формированию аневризм аорты — в нисходящем отделе грудной аорты и брюшной аорте.
У половины больных НАА отмечается артериальная гипертензия. В основе её патогенеза лежит стеноз почечных сосудов, снижение барорецепторного ответа каротидного синуса, коарктация аорты и её основных ветвей, ишемия головного мозга.
Общая клиническая картина у больных вазоренальными гипертониями связана с развитием нескольких синдромов:
· вторичной АГ, для которой характерны высокие уровни АД при хорошей субъективной переносимости, рефрактерность АД к стандартной гипотензивной терапии;
· почечной недостаточности (у 30–70%больных), что выражается в снижениискорости клубочковой фильтрации(СКФ) и умеренной азотемии (концентрация креатинина в сыворотке крови130–400 мкмоль/л);
· эпизодов отека легких неясного генеза (у10%);
· болей в пояснице, которые связывают с рецидивирующей эмболией из стенозирующей бляшки в почечной артерии.
Эндокринные гипертензии
Первичный альдостеронизм (синдром Конна), обусловленный опухолью или гиперплазией коры надпочечников – единственная форма гипертонии, при которой активность ренина и содержание альдостерона находятся в обратных соотношениях. Уровень активности ренина и ангиотензина при синдроме Конна резко снижен. Аденомы надпочечника (альдостеромы) имеют небольшие размеры от 0,7 до 3,0 см в диаметре, редко больше, и вес от 1 до 15 г. Возникают преимущественно в возрасте после 30-40 лет, чаще у женщин (2½; 1). Несколько чаще они обнаруживаются слева. Для первичного альдостеронизма характерна следующая тетрада клинико-лабораторных признаков:
1) гипертензия;
2) гипокалиемия;
3) гиперальдостеронизм;
4) гипоренинемия;
Нетипично резкое повышение АД - обычно 170-180/110-120 мм. рт.ст.
В гемодинамическом отношении больные с гипертензией, обусловленной гиперальдостеронизмом, отличаются повышенным объемом циркулирующей крови, сравнительно высокими показателями сердечного индекса и объема кровообращения при умеренном повышении диастолического давления. В поздних стадиях заболевания все более возрастает периферическое сопротивление. Гипокалиемия проявляется у больных с синдромом Конна выраженной мышечной слабостью. Кроме того, у больных иногда возникают судорожные подергивания мышц и парестезии, онемение и нарушения по типу преходящих вялых параличей отдельных мышечных групп, иногда с феноменом повисающей головы (парез мышц шеи). Одновременно со скелетными мышцами страдает и мышца сердца. Гипертрофия левого желудочка, несмотря на стойкий гипертензивный синдром, не развивается. Быстро наступают дистрофические процессы в миокарде. Тоны сердца приглушены, легко возникают аритмии. На ЭКГ отмечается удлинение электрической систолы, снижение сегмента ST. В относительно ранние сроки при синдроме Конна возникает альбуминурия и стойко определяется щелочная реакция мочи. Вскоре гипо-, изостенурия и никтурия (до 5-7 л/сутки) и полидипсия. Постоянная жажда сопровождает полиурию. Это заболевание можно заподозрить в тех случаях, когда клинические симптомы гиперальдостеронизма проявляются в детском или юношеском возрасте, при отягощенном семейном анамнезе по АГ и наличию серьезных сосудистых осложнений на фоне АГ в молодом возрасте. После уточнения функционального состояния надпочечников и получения данных в пользу опухолевых или неопухолевых форм гиперальдостеронизма с помощью методов топической диагностики выполняют КТ или МРТ для оценки характера и локализации патологических изменений в надпочечниках. Основой консервативного лечения при синдроме Конна становится спиронолактон (альдактон, верошпирон) в начальных дозах до 400 и поддерживающих – порядка 200 мг в сутки. При обнаружении альдостеромы самый эффективный метод лечения — хирургический. Удаление альдостеромы у 50–60% больных приводит к нормализации или значительному снижению АД.
Болезнь Иценко-Кушинга представляет собой тяжелое нейроэндокринное заболевание,обусловленное наличием опухоли гипофиза(кортикотропиномы) или гиперплазией аденоматозных клеток, секретирующих повышенноеколичество адренокортикотропного гормона(АКТГ), сочетающееся с повышеннным порогом чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к ингибирующему влиянию глюкокортикоидов, что приводит к нарушению суточной динамики секреции АКТГ, увеличениюпродукции кортизола корой надпочечников сразвитием клинической картины гиперкортицизма и вторичной гиперплазией коры надпочечников.Болезнь Иценко-Кушинга – относительно редкое заболевание, его частота составляет 1-2 случая в год на 1 млн населения. Болеют в основном женщины в возрасте 20-40 лет. Синдром Иценко-Кушинга, когда гиперкортицизм обусловлен развитием кортизолпродуцирующей опухоли надпочечников (кортикостерома, злокачественная кортикостерома) или гиперплазией коры надпочечников, а также АКТГ-эктопированный синдром или синдром внегипофизарной продукции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-гормона опухолями различной локализации (легких, средостения,реже поджелудочной железы). Как и болезнь Иценко-Кушинга, синдром Иценко-Кушинга вызывается повышенным уровнем кортизола. В клинической картине наблюдаются характерные симптомы:
• атрофия мышц передней брюшной стенки,
• гиперпигментация кожи,
• остеопороз, гипокалиемия,
• электролитно-стероидная миокардиодистрофия,
• артериальная гипертония,
• стероидный сахарный диабет,
• кушингоидный тип ожирения.
Классификация методов лечения:
· нейрохирургическое (трансфеноидальная аденомэктомия);
· лучевое (протонотерапия, γ-терапия);
· комбинированное (лучевая терапия в сочетании содно- или двусторонней адреналэктомией;
· медикаментозное лечение.
Основными видами лечения являются нейрохирургическое, лучевое и комбинированное, а медикаментозная терапия применяется лишь как дополнение.
Для лечения болезни Иценко—Кушинга применяются следующие препараты:
· производные аминоглютетимида (мамомит — 250мг, ориметен — 250 мг; средняя суточная доза 750 мг,максимальная суточная — 1000 мг);
· производные кетоконазола (низорал — 200 мг /сут,суточная доза 400—600 мг, максимальная суточнаядоза 1000 мг);
· производные пара-хлорфенила (хлодитан, лизодрен, митотан), начальная доза 0,5 г/сут, лечебная доза — 3—5 г/сут).
Феохромоцитомы. Группа опухолей мозгового слоя надпочечников и вненадпочечниковой хромаффинной ткани (параганглиомы), синтезирующие катехоламины.В 75% случаев феохромоцитома располагается в одном из надпочечников (чаще в правом), 10% локализуется в обоих надпочечниках. Остальные 15% опухолей находятся вне надпочечников (это параганглиомы, ганглионейромы, нейробластомы – АПУД система).
АГ - наиболее важное проявление заболевания. Частота злокачественного течения АГ достигает 20–60%. АГ может быть кризового, или пароксизмального, характера (с гипертоническими кризами на фоне нормального (в 25% случаев) или повышенного (в 50% случаев) АД и постоянной, или стабильной (безгипертонических кризов, что наблюдается в 30–50% случаев)
Картина заболевания настолько многообразна, что это дало основание назвать феохромоцитому «хамелеоном». Ведущий признак болезни – повышение АД. Хирургическое удаление опухоли является единственным радикальным методом лечения феохромоцитомы. Фармакотерапия проводится в предоперационном периоде и при неоперабельных опухолях. Проведение предоперационной подготовки блокаторами α-адренергических рецепторов показано в группе больных с тяжелой формой феохромоцитомы, то есть при наличии частых гипертонических кризов, выраженных гиповолемических расстройств, сердечно-сосудистых и церебральных осложнений или нарушений функции почек. В рамках подготовки к операции или при невозможности хирургического лечения (в этом случае указанные лекарственные средства принимают постоянно):
· - доксазозин внутрь 1 мг 1–2 р/сут, при необходимости (сохранение кризов, АД > 160/90 мм рт.ст.) дозу увеличивают на 1–2 мг каждые 1–2 нед. до максимальной дозы 16 мг/сут, перед операцией или пожизненно, или
· - празозин внутрь 1 мг 2–3 р/сут, при необходимости (сохранение кризов, АД > 160/90 мм рт.ст.) дозу увеличивают на 1–2 мг 1 р/нед до 3–8 мг 2 р/сут, перед операцией или пожизненно.
Кризы снимают a-адреноблокаторами: фентоламин в/в 2,5 мг каждые 2-4 часа, тропафен в/м по 20-40 мг или в/в по 10-20 мг (1-2 мл 1% р-ра).