Г л а в а 13. патологическая физиология голодания

Голодание — такое состояние организма, когда животное по­требляет питательных веществ меньше, чем расходует.

Различают голодание полное, если животное совсем не потребля­ет корм, неполное, если питание животного недостаточно по кало­рийности, и частичное, или качественное, когда при достаточности общей калорийности в рационе недостает какого-то компонента: белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды.

ПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ

Полное голодание возникает как результат непредоставления животному возможности приема корма либо как следствие тяже­лого заболевания, когда невозможны прием и усвоение питатель­ных веществ.

Жизнь при полном голодании поддерживается за счет использо­вания собственных тканей. Продолжительность голодания при от­сутствии корма зависит прежде всего от наличия воды. Если вода не поступает в организм, то голодание отягощается аутоинтоксикаци­ей, сгущением крови, падением артериального давления, что при­водит к быстрому угасанию жизни и гибели животных.

При полном отсутствии корма, но при достаточном количестве воды продолжительность жизни зависит от внешних условий и со­стояния организма. Усугубляющими тяжесть голодания являются такие факторы среды, как низкая температура, ветер, высокая влажность воздуха, недостаток кислорода. Исходное состояние самого животного может ускорить гибель от голода или удлинить жизнь. Чем больше резервы жира и полноценных белков, тем про­должительнее жизнь. При равном исходном состоянии самцы гибнут от голода быстрее, чем самки, обмен веществ которых ме­нее интенсивен. Сравнительно быстрее гибнет от голода молод­няк. Смерть у него наступает при относительно меньшей потере массы тела, чем у взрослых особей.

Срок гибели от голодания зависит также от возбудимости нервной системы, состояния щитовидной и других эндокринных желез, возможной мышечной нагрузки. Даже небольшая двигательная активность сокращает время жизни голодающего животного.

Голодание протекает в три периода с характерными клиническими проявлениями.

Первый период голодания непродолжителен, 1—2 дня. У жи­вотных, по-видимому, еще нет отклонений от обычного состояния, они безразличны к окружению. Жизнь поддерживается в ос­новном за счет резервных углеводов; дыхательный коэффициент равен единице. Синтез белка ограничен, ослаблены процессы дезаминирования и переаминирования аминокислот, возникает от­рицательный азотистый баланс.

Второй период голодания характеризуется острым ощущением голода, общим возбуждением, усиленными поисками корма. Энерге­тические потребности организма поддерживаются за счет преимуще­ственного окисления жира. Дыхательный коэффициент равен 0,7. Сохраняется отрицательный азотистый баланс. Происходит пере­стройка обменных процессов. Синтез необходимых для поддержа­ния жизни белковых молекул происходит за счет распада других бел­ков. Увеличена спонтанная секреция пищеварительных желез. В по­вышенном количестве выделяются желудочный сок, сок поджелу­дочной железы, желчь, кишечный сок. Содержащиеся там полипептиды, альбумины, глобулины расщепляются до аминокис­лот, которые всасываются кишечником и используются для синтеза жизненно важных белковых структур. Происходит как бы переход с экзогенного на эндогенное питание. Практически неизменной оста­ется масса таких органов, как сердце, головной мозг, тогда как масса мышечной ткани, печени, почек, кожи существенно уменьшается. Функциональная активность щитовидной железы и островкового аппарата поджелудочной железы угнетена. Основной обмен снижен, осуществляется экономное использование энергетических ресурсов. В клетках уменьшается число митохондрий, скорость свободного окисления заторможена. Содержание сахара в крови низкое.

Третий период голодания характеризуется преимущественным использованием белка для энергетических целей. Происходит рас­пад структурного белка жизненно важных органов. Повышается выделение азота почками с мочой. Спонтанная секреция желез желудочно-кишечного тракта прекращается. Белковое истощение ведет к прекращению жизнедеятельности, наступает смерть.

У лошадей, крупного рогатого скота продолжительность жизни при голодании без ограничения приема воды составляет 20— 80 сут, у кур — 15—25 сут.

Откармливание животных при необходимости можно начинать с любого периода, исключая коматозное состояние.

НЕПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ

Неполное голодание встречается у сельскохозяйственных жи­вотных намного чаще, чем полное. Возникает при длительном, систематическом дефиците общей калорийности корма. Хрони­ческое недоедание вызвано нехваткой в составе рациона основных его компонентов — белков, жиров, углеводов. Неполное голода­ние может быть связано и с недостаточностью пищеварения при желудочно-кишечных заболеваниях различной этиологии, других болезнях, характеризующихся анорексией (от греч. an — отрица­ние, orexis — аппетит).

Проявление клинических признаков неполного голодания за­висит от степени недоедания, условий существования животных, их вида, возраста, индивидуальных особенностей. Клиническая картина недостаточного питания развивается в течение многих месяцев, а иногда и лет. Возникает так называемая алиментарная дистрофия. Прогрессирующее истощение сопровождается умень­шением массы животного, снижением тонуса нервной системы, общей заторможенностью, малокровием, брадикардией, понижением артериального давления, расслаблением сфинктеров, огра­ничением функции воспроизводства.

Начальный период неполного голодания сопровождается по­ вышенной функциональной активностью железистых элементов желудка, что создает условия для замедления продвижения пищевых масс по желудочно-кишеч-ному тракту. В последующем же выработка желудочного сока уменьшена. Запоры сменяются поносом, что усугубляет тяжелое состояние животных. Ослаблена функция нейроэндокринной системы. Наступает атрофия гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, половых, пищеварительных, потовых, сальных желез.

Взрослые животные при недоедании снижают свои продуктивные качества. У коров часты случаи предродового залеживания вплоть до появления пролежней, нередки трудные отелы, после­родовые осложнения. Низок уровень лактации. Угасает половая функция.

Молодняк сельскохозяйственных животных при недоеданий плохо растет и развивается, у него замедлено половое созревание. Особенно неблагоприятно сказывается на продуктивных качествах животного недоедание в раннем постнатальном периоде. Имеются доказательства того, что если низок уровень кормления телят в первые 3—6 мес жизни, то в последующем максимальный генетический потенциал роста и молочной продуктивности уже не может быть достигнут.

Алиментарное истощение обычно сочетается со снижением ес­тественной резистентности — сопротивляемости инфекционные и паразитарным возбудителям болезней. Истощенные жеребята и поросята, например, гораздо чаще заболевают аскаридозом, а те­лята — трихофитией, диктиокаулезом.

Причиной смерти животных, страдающих алиментарной дист­рофией, чаще бывает вторичная инфекция.

ЧАСТИЧНОЕ ГОЛОДАНИЕ

Частичное голодание возникает при отсутствии или недостатке в рационе одного из его компонентов — белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды. Могут быть и смешанные формы голодания.

Белковое голодание. Недостаточность белкового питания может быть количественная и качественная. Если животное потребляет белков меньше, чем это необходимо для нормальной жизнедея­тельности, то возникает отрицательный азотистый баланс, расхо­дуются структурные белки тканей. Недостаточность экзогенно по­ступающего белка ведет к изменению активности ферментных си­стем, их координации, нарушению обменных процессов. Ослаб­лен антителогенез в иммунокомпетентных органах, снижена активность неспецифических факторов защиты. Развивается али­ментарная дистрофия с характерными для нее проявлениями: ка­хексией, анемией, брадикардией, гипотонией, развитием отеков, гипотермией и т. д.

Качественное белковое голодание характеризуется аминокис­лотной неполноценностью. Отсутствие одной или нескольких незаменимых аминокислот сопровождается неблагоприятными для животных последствиями. Так, лизиновая недостаточность сопро­вождается анемией, замедлением роста молодняка. Нехватка метионина вызывает жировую дистрофию паренхиматозных орга­нов, особенно печени, ослабление синтеза гонадотропных и адренокортикотропного гормонов передней доли гипофиза. Триптофановая недостаточность приводит к гипохромной анемии, стерильности производителей, остановке роста.

Атрофию мышц, слабость, расстройства функции центральной нервной системы наблюдают при недостаточности валина. Без ти­розина невозможен синтез гормонов щитовидной железы, адреналина, меланина. Развитие изоспермии характерно для нехватки в рационе аргинина. Гликокол незаменим для роста цыплят и т. д.

Углеводное голодание. Для оптимального использования орга­низмом животного питательных веществ корма необходимо опре­деленное соотношение белков, жиров и углеводов. Особенно важ­но сахаро-протеиновое соотношение. Для дойных коров сумма са­хара кормов должна относиться к переваримому протеину как 1,1:1,5. Недостаток в рационе клетчатки, сахара, крахмала приво­дит к нарушению обмена веществ. В этих случаях часть аминокис­лот, называемых глюкозогенными, таких, как валин, треонин, гистидин, пролин, глицин и др., а также глицерин преобразуются в: сахар. Дефицит глюкозы заставляет организм использовать и дру­гие источники энергии — жирные кислоты. В результате усилен­ного липолиза жировой ткани свободные жирные кислоты транс­портируются в печень, в которой при дефиците глюкозы они не окисляются до конечных продуктов. Кетогенная функция органа усиливается, а использование кетоновых тел ограничено. Они на­капливаются в крови, печени, ткани мозга, других тканях, выделя­ются в больших количествах с мочой, молоком, выдыхаемым воз­духом. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается ацидоз, особенно выраженный у крупного и мелкого рогатого скота. Возникает заболевание, называемое кетозом. Кетоз может сопровождаться стойкими, подчас необратимыми функциональ­ными и морфологическими изменениями, что часто служит при­чиной выбраковки высокопродуктивных дойных коров.

Жировое голодание. Липиды — необходимые компоненты кле­точных элементов, они являются предшественниками многих биологически активных веществ — ферментов, гормонов, простагландинов. Жир считается важнейшим поставщиком энергии, не­заменимых жирных кислот, жирорастворимых витаминов. Биоло­гическая эффективность жира так же высока, как и его энергети­ческая ценность. Недостаточность жира в рационах или его пол­ное отсутствие негативно сказывается на состоянии молодняка и взрослых сельскохозяйственных животных.

Кормление телят заменителем цельного молока, не содержа­щим жир, вызывает к 35-му дню мышечную слабость, судороги с последующим смертельным исходом. Введение в рацион 4 % жира излечивает животных. У ягнят обезжиренный корм вызывает об­щую слабость, дрожание конечностей, отеки живота, отставание в росте, падеж. У поросят-отъемышей, содержащихся на диете, включающей лишь 0,12% жира, выпадает щетина, развивается дерматит, появляются очаги некроза отдельных участков кожи. После смерти у них находят некротическое поражение почек, обширные геморрагии, недоразвитие органов пищеварения, поло­вой системы.

Дача пушным зверям обезжиренного корма сопровождается прекращением роста, быстрым падением массы животного, появлением гиперкератоза. Нарушается функция размножения: самцы становятся стерильными, у самок уменьшается численность при­плода, они маломолочны.

У цыплят, содержащихся на обезжиренной диете, замедляется рост, появляются депигментированные перья, гиперкератоз, не­доразвитие гребня и сережек, недоразвитость половых органов. У взрослых кур в аналогичных условиях отмечены низкая яйценос­кость, малая масса яиц, высокая смертность эмбрионов.

Жировое голодание взрослых свиней сопровождается проявлением первых клинических признаков только к 42-му дню. Вначале волосяной покров утрачивает блеск, щетина становится жесткой, усилено шелушение эпидермиса. В последующем на отдельных участках кожи появляется клейкий коричневый экссудат, образу­ются струпья, а к концу болезни все тело покрывается сплошным экссудативным выпотом. Введение растительного масла в состав рациона предупреждает заболевание.

Установлено, что высокая молочная продуктивность коров за­висит от уровня жира, поступающего в составе рациона. Количе­ство жира в корме должно быть не менее 65 % суточной продук­ции молочного жира. Недостаток жира в рационах коров приво­дит к снижению продуктивности, воспроизводительной функции, сокращению сроков эксплуатации.

Минеральное голодание. Существование организма животного невозможно без поступления с кормом необходимого количества минеральных веществ. Проявление недостаточности каждого мак­ро- или микроэлемента определяется присущей ему ролью в об­менных процессах.

Недостаток макроэлементов.

Кальций. Необходимость достаточного поступления в организм сельскохозяйственных животных кальция определяется тем, что он является основным компонентом опорно-двигательного аппа­рата — костной ткани. Поэтому дефицит кальция в рационе мо­лодняка ведет к рахиту, а у взрослых животных развивается остеодистрофия (остеомаляция). Кости больных животных становятся болезненными, деформированными, хрупкими. Суставы утолще­ны, развивается хромота, животные больше лежат, поднимаются с трудом. Последние хвостовые позвонки рассасываются, ребра ис­тончаются, копыта деформируются. У жвачных часты атонии, из­вращение аппетита, проглатывание несъедобных предметов.

Соли кальция входят в состав цитоплазмы всех клеток и межкле­точного вещества. Их недостаток ведет к повышению проницаемо­сти стенок кровеносных сосудов, замедлению процессов свертыва­ния крови. Значительное падение уровня кальция в крови может сопровождаться судорогами, ослаблением сердечной деятельности.

Фосфор входит в состав скелета, где его содержится 75—80 % по отношению к общему количеству в организме. Дефицит фосфора в рационе может вызвать рахит, даже если теленок, например, по­лучает избыточное количество кальция.

Недостаток фосфора, кроме того, сопровождается анорексией, извращением аппетита, истощением животного. Велика роль фос­фора в синтезе энергоносителей, в частности АТФ. Он входит в состав фосфопротеидов, нуклеиновых кислот, фосфолипидов. Следовательно, недостаток фосфора в рационе ведет к нарушению протеинового, жирового, углеводного, энергетического обменов.

Магний— внутриклеточный элемент, является важнейшим биостимулятором обменных процессов, активирует распад макроэргических связей АТФ и других соединений, освобождающих энергию. Недостаточность магния чаще встречается у растущих животных, особенно у телят, потребность которых в этом элемен­те не удовлетворяется полностью за счет молока. Низкая темпера­тура окружающей среды способствует снижению ретенции магния из молока. У телят, лактирующих коров часты случаи и пастбищ­ной гипомагниемии.

Нехватка магния в рационе ведет к появлению конвульсий, те­тании, обморочным состояниям, смерти.

Калий— внутриклеточный катион, участвует в процессах возбу­димости клеток, влияет на состояние нервной деятельности, мы­шечной системы, на функциональную активность сердца, сосу­дов, печени, почек.

Недостаток калия в рационе ухудшает общее состояние живот­ных, замедляет рост и развитие молодняка. Гипокалиемия приво­дит к заметным изменениям электрокардиограмм. Описаны слу­чаи некроза ткани головного мозга телят, связанные с понижени­ем уровня калия в крови.

Натрийнаходится в основном в составе внеклеточных жидко­стей, пищеварительных соков. Этот элемент участвует в регуляции кислотно-щелочного баланса, осмотического давления, водного обмена. Нехватка натрия в рационе ведет к недостаточности пищеварения, нарушению аппетита, снижению продуктивности сельскохозяйственных животных. Появляются вялость, быстрая утомляемость, возникают заболевания кожи.

На баланс натрия у телят-молочников негативно влияет диарея.

Хлор — важнейший для нормальной жизнедеятельности анион. Он находится во всех тканях и жидкостях организма. Необходим для поддержания осмотического давления в крови и внеклеточной жидкости, кислотно-щелоч-ного равновесия, нормального функ­ционирования нервной системы, секреции соляной кислоты желудочного сока.

Недостаточное поступление хлора, связанное с нехваткой по­варенной соли в рационе, ведет к нарушению пищеварения, сдви­гам в кислотно-щелочном равновесии с соответствующими по­следствиями.

Недостаток микроэлементов. Микроэлементы входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, других биологи­чески активных веществ. Недостаточность их — причина первич­ных расстройств обменных процессов, нарушений воспроизводи­тельной функции сельскохозяйственных животных, рождения слабого молодняка, снижения продуктивности, преждевременной выбраковки коров. Несмотря на общность клинических признаков дефицита микроэлементов, недостаточность каждого из них; является причиной конкретных расстройств.

Железонеобходимо в основном для синтеза гемоглобина и миоглобина. Оно входит в состав дыхательных ферментов.

Нехватка железа в рационе, недостаточная его утилизация приводят к развитию железодефицитной анемии. Особенно часто ане­мией страдают сосунки — телята, поросята, щенки пушных зверей, поскольку содержание в молоке этого элемента очень низкое. При­чем чем выше скорость роста, тем раньше и тяжелее протекает за­болевание. Содержание гемоглобина в крови может падать даже до 40 г/л. К характерным признакам анемии относят побледнение слизистых оболочек, потерю аппетита, понижение переваримости, оплаты корма. Снижаются уровни железосодержащих ферментов: цитохрома С, цитохромоксидазы, аконидазы, сукционовой дегид-рогеназы. Появляется повышенная предрасположенность к инфекционным болезням.

Йод содержится во всех тканях, но в наибольших количествах в щитовидной железе. Входит в состав тиреоидных гормонов. Недоста­точность йода, особенно у свиней и лактирующих коров, встречается преимущественно в горных районах страны, в областях Нечерноземья. Проявляется эндемическим зобом. Заболевание сопровождается тяже­лыми нарушениями обменных процессов, задержкой роста, непро­порциональностью телосложения, понижением продуктивности. У свиней отмечают угнетение жизнедеятельности, выпадение щетины; у коров понижаются воспроизводительная функция, надой молока; овцы, козы резко отстают в росте; у птиц снижена яйценоскость.

Кобальт концентрируется преимущественно в эндокринных железах, мышцах, печени, селезенке, легких. Необходим для нор­мального кроветворения, входит в состав витамина В.

Гипокобальтоз жвачных сопровождается прежде всего резким уменьшением в рубце числа инфузорий и бактерий. В связи с этим синтез витамина группы В, особенно B₁₂, существенно снижен. Гиповитаминоз сопровождается развитием злокачественной ане­мии гиперхромного типа, снижением плодовитости. У овец ухуд­шается качество шерсти.

Медь содержится преимущественно в печени, селезенке, поч­ках, мозге, крови. Является важным компонентом эритроцитов.

Недостаточность меди возникает либо вследствие нехватки этого элемента в рационе, либо при избытке его антагонистов — молибдена, свинца, сульфатов. Гипокупроз проявляется разнооб­разно: гипохромная анемия, костные заболевания, желудочно-ки­шечные расстройства (диарея), лизуха, замедление роста, падеж животных. У телят первым признаком считают ходульную поход­ку, особенно характерную для тазовых конечностей. Отмечают прогрессирующую в течение 4—5 мес кахексию. Характерна де­пигментация шерсти. Начинается она вокруг глаз, затем распрост­раняется на лоб, нижнюю челюсть, другие части тела. Происходит это от недостатка меланина, в образовании которого необходим медьсодержащий фермент тирогеназа.

У овец недостаточность меди приводит к нарушению коорди­нации движений.

Марганецвходит в состав ферментов или активирует их дей­ствие, в частности играет роль активатора окислительного фосфорилирования. Рационы с низким содержанием марганца задержи­вают половое созревание, тормозят половую функцию самцов и самок, понижают молочную продуктивность. У коров появляются выкидыши или телята рождаются уродами. Врожденные уродства типичны: общая слабость, увеличение запястных и предплюсне­вых суставов, искривленность ног, недоразвитость и хрупкость ко­стей, особенно передних конечностей, общая скованность при движениях. Весьма чувствительны к недостатку марганца птицы. У них возникает специфическая болезнь — перозис, характеризу­ющаяся деформацией костей крыльев и ног.

Цинкв основном содержится в сперме, половых железах, шер­сти и костях. Этот микроэлемент активирует гормоны гипофиза и половых желез. Признаками дефицита его у коров являются сни­жение плодовитости, неподвижность и опухание суставов ниже предплечья, трещины венчика копыта, утолщения и трещины вокруг ноздрей, скрежетание зубами, образование ороговевших наростов на слизистой оболочке губ и десен, подгибание задних и передних конечностей. Ноги животных отечны, легкоранимы.

У телят дефицит цинка ведет к усиленной саливации, выпаде­нию шерсти вокруг глаз и рта, локальному гиперкератозу, опуха­нию скакательных суставов, к непрерывному переступанию зад­ними ногами. Они вялы, весьма чувствительны к вторичным ин­фекциям.

У свиней на коже ног, спины, шеи, живота появляются корич­невые кератиновые чешуйки (паракератоз). На сгибах суставов возникают глубокие болезненные трещины кожи, затрудняющие движение.

Селен. Дефицит селена в организме ведет к нарушениям ткане­вого дыхания, расстройствам обмена серосодержащих аминокис­лот, липидного обмена. Полагают, что недостаток селена, облада­ющего антиоксидантными свойствами, способствует накоплению в организме перекиси жиров, вызывающих дистрофические изме­нения в мышцах, других органах и тканях. Селеновая недостаточ­ность — один из факторов возникновения беломышечной болезни молодняка (поросят, телят, ягнят), особенно в подсосный период. Это заболевание характеризуется поражением нервной системы, перерождением и воспалением поперечнополосатых мышц, мыш­цы сердца и дыхательными расстройствами. У телят наблюдаются малоподвижность, расширение глазной щели, косоглазие, попе­речный или круговой нистагм. Нарушается координация движе­ний, возникает ригидность отдельных мышечных групп, сопро­вождающаяся контрактурой мышц затылка, спины, конечностей. У больных телят конечности или широко расставлены, или по­ставлены крестообразно. Наблюдается атаксия. Телята больше ле­жат, самостоятельно поднимаются с трудом. У них появляются су­дороги, парезы. Характерны признаки острой сердечной недоста­точности: одышка, широко открытый рот, отек подгрудка, малый, слабый пульс, тахикардия. У тяжелобольных телят болезнь разви­вается бурно и может закончиться в течение 1 —2 сут внезапной смертью.

У ягнят различают три формы болезни: с преимущественным поражением сердца; с преимущественным поражением скелетных мышц; с одновременным поражением миокарда и мышц скелета. Последняя форма встречается наиболее часто. Отмечают большую смертность больных ягнят, особенно после мышечных нагрузок.

Витаминное голодание. Возникает либо как следствие дефицита витаминов или их предшественников в рационе, либо вследствие нарушений синтеза, всасывания, интермедиарного обмена вита­минов в организме животного. Недостаточность витаминов воз­можна и при сочетании экзогенных факторов с эндогенными. Гипо- и авитаминозы могут быть обусловлены также ингибирующим влиянием антивитаминов. Недостаточное содержание вита­минов в организме сельскохозяйственных животных приводит к расстройствам обмена, заболеваниям.

Ретинол (витамин А). Первым изменением, регистрируемым при дефиците ретинола в организме животного, является увеличе­ние давления жидкости в спинномозговом канале, что ведет к отеку соска зрительного нерва, задержке синтеза родопсина, помутнению оптического диска, выпучиванию глаз с расширенными зрачками, потере способности видеть в темноте. В последующем наблюдают атрофию зрительного нерва, наступает полная слепота.

Кроме поражения глаз у больных животных развивается гипер-кератинизация. Повреждение слизистой оболочки кишечника у молодняка животных часто сопровождается диспепсией, сниже­нием переваривания, всасывания, использования энергии корма. А-витаминная недостаточность может сопровождаться респира­торными заболеваниями (ринит, ларингит, бронхит, бронхопнев­мония), уменьшением воспроизводительной способности.

У животных всех видов задерживаются рост и развитие, падает продуктивность, снижается естественная резистентность. Лошади: и пушные звери при дефиците витамина А часто страдают мочекаменной болезнью. Она легко моделируется на белых крысах пу­тем исключения этого витамина из синтетического рациона.

Кальциферол (витамин D) особенно необходим птенцам, поросятам, телятам, ягнятам, другим растущим животным. Дефицит кальциферола у молодняка сельскохозяйственных животных является одной из основных причин возникновения рахита. При рахите рас­ страиваются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, нарушаются и задерживаются процессы отложе­ния солей в костях. Они деформированы, ломки, болезненны. Одновременно снижается аппетит, возникают расстройства пищева­рения, анемия. Гипокальциемия иногда приводит к тетании.

Нарушение развития костяка у новорожденных может быть следствием дефицита витамина у матерей.

Взрослые животные, особенно лактирующие коровы, при D-витаминной недостаточности страдают остеодистрофией. Эта болезнь характеризуется истончением и деформацией скелета, лордозом, хромотой, шаткостью зубов, рассасыванием хвостовых позвонков, задержкой линьки. Одновременно отмечают уменьшение и извращение аппетита, непродолжительность жвачки, ослабление руминации. Отмечаются закупорка книжки, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, дистрофические процессы в печени, кахексия, частые задержания последа, эндометри­ты, яловость.

Остеодистрофия часто является причиной преждевременной выбраковки высокопродуктивных коров.

Токоферол (витамин Е) необходим животным для осуществле­ния функции воспроизводства. Недостаточность этого витамина сопровождается ранним рассасыванием эмбрионов, бесплодием самок. У самцов происходит дегенерация семенников, спермин разрушаются и теряют способность к оплодотворению яйцеклет­ки. Тяжелые случаи характеризуются аспермией, утратой полово­го инстинкта.

В последнее время показан синергизм токоферола, селена, се­росодержащих аминокислот и определенных антиоксидантов, с одной стороны, а с другой — антагонистическое воздействие по­линенасыщенных жиров и ретинола. Было выявлено, что наряду с бесплодием дефицит витамина Е, как и селена, может привести к развитию симптомов беломышечной болезни. Появляются деге­неративные изменения в сердце, поперечнополосатых мышцах, поражается центральная нервная система, развиваются параличи. Острый дефицит витамина Е сопровождается высокой смертнос­тью животных.

Филлохинон (витамин К). Недостаточность этого жирораствори­мого витамина особенно остро ощущают куры, утки, гуси, другие птицы. Необходим филлохинон и крупным сельскохозяйствен­ным животным. Частичное или полное отсутствие этого витамина в корме, нарушение процессов всасывания жиров приводят к по­явлению геморрагического диатеза (резко уменьшено содержание в крови протромбина, понижена прочность капилляров, возника­ют множественные кровоизлияния под кожу, в брюшную полость, под серозные оболочки паренхиматозных органов, в мышцы). Уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, развивает­ся анемия со всеми ее последствиями.

Тиамин (витамин В₁). Гиповитаминоз В₁ возникает при дефиците витамина в кормах, затруднении синтеза его в преджелудках жвач­ных, при поступлении избыточного количества тиаминазы — фер­мента, разрушающего витамин. Особо чувствительны к недостатку витамина В₁ телята, пушные звери клеточного содержания, птицы.

У телят дефицит витамина B₁ связывают в основном с появле­нием в рубце тиаминазы бактериальной или грибной природы. Недостаточность тиамина ведет у них к цереброкортикальному некрозу или полиэнцефаломаляции. Клинические признаки по­ражения мозговой ткани телят — слабость, общее подергивание мышц ушей и век, покачивание головы и шеи, скрежетание зуба­ми, стон, шатающаяся походка, тетанические спазмы, анорексия, сердечная аритмия, расстройство дыхания, избыточная слезоточи­вость, кажущаяся слепота. Может появляться понос. Смерть на­ступает через 3—6 дней.

У пушных зверей, особенно у норок, В₁-витаминная недоста­точность наиболее часто связана с наличием тиаминазы во внутренних органах некоторых видов рыб, используемых в кормлении. Заболевание проявляется потерей аппетита, гипотермией, сердеч­ной слабостью, гепатозом, атаксией, параличами. У самок отмеча­ют гибель и рассасывание плодов, большое число мертворожден­ных и недоразвитых щенков.

Недостаток тиамина у птиц сопровождается развитием дегене­ративных изменений в волокнах периферических нервов и задних столбов спинного мозга. Наблюдают дрожь, некоординированность движений, парезы, параличи мышц, запрокидывание голо­вы на спину. Высока смертность. Болезнь легко моделируется скармливанием птице полированного риса.

Рибофлавин (витамин В₂). Участвует в синтезе важнейших фер­ментов биологического окисления, обеспечивающих отнятие во­дорода от молекул окисляющихся веществ и последующее соеди­нение его с кислородом. Следовательно, снижается интенсив­ность окислительных процессов в тканях, нарушается межуточ­ный обмен. У животных появляется анорексия, сочетающаяся с обильным слезотечением. У телят наблюдают болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарею.

Никотиновая кислота (витамин РР). Использование животных кормов, содержащих малое количество триптофана — предше­ственника витамина РР, приводит к возникновению пеллагры. За­болевание наблюдают у собак, свиней, птиц. Оно протекает с пре­имущественным поражением кожи и слизистых оболочек. Воспа­ление развивается в слизистой оболочке языка («черный язык»), ротовой полости, желудка и кишечника. Подвергаются атрофии секреторные элементы, теряется аппетит, появляется понос, на­ступает истощение. Наблюдаются дерматит, гиперкератоз. Появ­ляются тяжелые поражения нервной системы.

Пиридоксин (витамин В₆). Недостаток пиридоксина в кормах ведет к развитию у свиней, собак, цыплят, телят специфического заболевания, характеризующегося задержкой роста, анемией, дер­матитом, поражением нервной системы с явлениями судорог. Пи­ридоксин считается незаменимым витамином для телят молочно­го периода. Дефицит витамина проявляется у них потерей аппети­та, слабым ростом, диареей, приступами судорог, гибелью живот­ных. На вскрытии у павших телят обнаруживают энтерит, поражение лимфоузлов.

Пантотеновая кислота (витамин В₃). При недостаточности этого витамина у животных прекращается рост, возникают изну­ряющая диарея, дерматит. Наблюдаются дегенеративные измене­ния в задних корешках спинного мозга, седалищном нерве, нару­шается координация движений. Телята, например, не в состоянии стоять. Отмечают снижение способности надпочечников к обра­зованию стероидных гормонов. У больных животных ограничен антителогенез, они становятся более восприимчивыми к инфек­ционным болезням.

Цианкобаламин (витамин B₁₂). Чувствительны к недостатку ци-анкобаламина свиньи, собаки, птицы. У жвачных животных гипо­витаминоз В₁₂ может возникнуть в результате малого содержания в рационах кобальта. Установлено также, что любые условия, ингибирующие деятельность микрофлоры рубца, других отделов пи­щеварительного тракта животных, способствуют В₁₂-витаминной недостаточности. Она может быть и при поражении стенки желуд­ка, если прекращается секреция специфического вещества мукополисахарида, необходимого для усвоения витамина B₁₂.

Дефицит цианкобаламина в организме животных ведет к раз­витию пернициозной гиперхромной анемии с мегалобластическим кроветворением. Тканевое дыхание при этом нарушено, по­являются признаки расстройства нервной регуляции, нарушаются функции печени, снижается способность синтезировать метильные группы. Возникающий дефицит метионина и холина способ­ствует развитию гепатоза.

Аскорбиновая кислота (витамин С). Считают, что сельскохозяй­ственные животные способны синтезировать аскорбиновую кис­лоту из углеводов. Не способны к ее синтезу морские свинки и обезьяны. Однако известно, что введение витамина С новорож­денным телятам предотвращает проникновение инфекции через пуповину, снижает заболеваемость пневмонией. В крови телят, страдающих кишечной инфекцией, обнаружено намного меньше аскорбиновой кислоты, чем у здоровых животных.

Аскорбиновая недостаточность приводит к повышенной про­ницаемости и хрупкости кровеносных сосудов, потере ими своих эластических свойств. Возникают кровоизлияния на коже, в дес­нах, расшатываются зубы, жевание становится болезненным. Дли­тельный недостаток витамина С ведет к снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует бактериаль­ному токсикозу.

Следует отметить, что потребность в витамине С и последствия его недостаточности у сельскохозяйственных животных далеко не изучены.