Инструментальная диагностика миокардитов включает следующие методы.

1)Электрокардиография (ЭКГ) и суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

Изменения на ЭКГ при миокардитах наблюдается у 50-90% больных и не являются специфическими. Внедрение Холтеровского мониторирования существенно улучшает регистрацию изменений на ЭКГ при миокардите. Если при обычном снятии ЭКГ изменения регистрируются в 30-50% случаев,то при провидении суточного мониторирования ЭКГ они выявляются у 70-90% пациентов. Следует отметить,что отсутствие изменений на ЭКГ не исключает диагноз миокардита.

При миокардитах на ЭКГ могут быть следующие изменения:

-различные нарушения ритма : синусовая тахикардия (51%),синусовая брадикардия (38%), экстрасистолия (39%), желудочковая экстарасистолия (32%), миграция водителя ритма (33%), мерцательная аритмия (26%), пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия (18%), эктопические ритмы.

- нарушения проводимости электрического импульса: атриовентрикулярные блокады I-III степени (9%), блокады ножек пучка Гиса.

- изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST, появления сглаженного или отрицательного зубца Т (62%).

- псевдоинфарктные изменения,такие как отрицательный коронарный зубец Т,подъем сегмента ST выше изо линии,патологический зубец Q в результате развития крупных очагов некроза в миокарде. Изменения на ЭКГ могут быть кратковременными и стойкими,обусловлены как развитием воспалительного процесса в миокарде,так и формированием очагов фиброза.

У нашего пациента на ЭКГ-синусовая тахикардия,частые желудочковые экстрасистолии,атриовентрикулярная блокада I степени,отрицательный рубец Т. Таким образом,у нашего пациента имеет место нарушение сердечного ритма, проводимости и реполяризационных процессов в миокарде.

2) Эхокардиография.

При легком,малосимптомном течении миокардита изменения при проведении Эхо-КГ обычно отсутствуют. При средне-тяжелом и тяжелом течении определяются признаки дилатации полостей сердца в виде увеличения конечно-систолического и конечно-диастолического объемов (КСО и КДО), снижения сократительной способности миокарда по уровню фракции выброса (ФВ). Локальные нарушения сократимости миокарда выявляются в виде гипокинезии или акинезии. У 15% больных диагностируют пристеночные тромбы. В 10-20% случаев на Эхо-КГ выявляются признаки сопутствующего перикардита в виде сепарации листков перикарда в систолу и небольшого количества жидкости.

У нашего пациента на Эхо-КГ выявлены признаки незначительного увеличения полости левого желудочка,локальная гипокинезии миокарда.

3) Рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить изменения при тяжелом течении миокардита в виде значительного увеличения размеров сердца (кардиомегалия) и признаки венозного застоя в малом круге кровообращения (усиление легочного рисунка,расширение корней легких,гидроторакс).

4) Биопсия миокарда считается «золотым стандартом» диагностики миокардита. Показаниями для проведения эндомиокардиальной биопсии является развитие тяжелых нарушений ритма и проводимости; значительное снижение ФВ и наличие застойной сердечной недостаточности; диагностика редких тяжелых поражений миокарда.

Однако для правильной диагностики миокардита необходимо иметь более 17 бионтатов,чтобы доказать наличие участия миокарда в воспалительной инфильтрации,обычно при проведении эндомиокардиальной биопсии делают забор 3-7 проб. Чувствительность данного метода весьма низкая,а риск проведения самого исследования довольно высокий.

Эндомиокардиальная биопсия подтверждает клинический диагноз миокардита только в 17-50% случаев.

Основным специфическим морфологическим признаком воспаления миокарда является клеточная инфильтрация,которая может состоять из лимфоцитов,нейтрофилов,эозинофилов и гистиоцитов. Кроме того в бионтатах выявляются и неспецифические изменения: отек межклеточного пространства,полнокровие сосудов микроциркулярного руска,набухание эндотелия,дистрофические изменения кардиомиоцитов и миокардитический кардиосклероз,важным является то,что морфологическое исследование может подтвердить диагноз миокардита,но никогда не позволяет исключить его.

5) Другие методы диагностики.

-Радиоизотопная диагностика в виде томосезинтиграфии сердца с радиофармпрепаратами (РФП),тропными к элементам воспаления. К РФП относят цитрат галия-67, технеций-99 или инди-111. Метод позволяет определить наличие и протяженность лейкоцитарной инфильтрации в сердечной мышце.

- Магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами (соли гадолиния). Внутривенно вводимый контраст избирательно накапливается в участках внеклеточной воды,что характерно для отека ткани миокарда.

- Ультразвуковая денситометрия миокарда позволяет оценить плотность миокарда в диастолу и сделать заключение о наличии отека (т.е. воспаления) в миокарде или фиброза. При отеке в миокарде эхоплотность в сердечной мышцы снижается,а при фиброзе-повышается. Чувствительность и специфичность эходенситометрии составляет 50%.

Диагностические критерии.

В 1973 г. Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA) были разработаны диагностические критерии неревматических миокардитов.

В 1981 г. Профессором Ю.И.Новиковым предложены российские критерии для диагностики миокардитов.

С учетом диагностической значимости все критерии подтверждающие поражения миокарда разделены на две группы: «большие» и «малые». Следует отметить важность выявления хронологической связи появления синдромов поражения сердечной мышцы с этиологическим фактором.