Туляремияның патогенезі, клиникасы және инфекциядан кейінгі иммунитеті, алдын алу шаралары.
Патогенезі. Қоздырғыш енген орында алғашқы ошақ пайда болады. Қоздырғыштың лимфа тамырлары бойынша таралуы патогенезде маңызды орын алады. Қоздырғыш, оның токсиндері қангаені лимфа түйіндерінің зақымдануларын тудырады (бубондар түзілу). Түзілген ошақтардан ауру қоздырғыш оқтын-оқтын лимфа және қанға еніп, ол әндотоксин бөлінумен сипатталады, ал бактериемия - бауыр көк бауырға, өкпеге және басқа ағзаларға метастазданумен суреттеледі, ол екіншілік зақымдануларме сипатталады (екіншілік пневмония, менингит және т.б.). Туляремия микробы аэрозольды жолмен жүққа біріншілік пневмония (өкпелік пневмония), ал буынаяқтылар шаққанда туляремияның жайылмалы дамиды(септикалық). Осы екі түрде біріншілік ошақ болмайды және жоғары өлімге әкеледі. Алиментарл- жолмен жүққанда абдоминальды түрі (асқазан-ішектік) сирек кездеседі.
Клиникалық көріністері. Туляремия - токсико-аллергиялық, аз септикалық сипатты жедел қызба ауру. Халықаралық статистикалық жіктелінуі (оныншы қаралым, ВОЗ, 1995) бойынша келесі клиникалы түрлері: ультцерогландулярлы (ескі жіктелінуі - жаралы-бубонды, синонимы - тері-бубонды окулогландулярлы (козбубонды, офтальмиялық), торакальды (өкпелік туляремия), абдоминальды (асқа - ішекті туляремия), жайылмалы және басқа түрлері (соның ішінде ангинозды-гландулярлы) анықталмаға Инкубациялық кезеңі 3-7 күнге созылады. Ауру кенеттен басталады, дене қызуы 38-40°С дейін көтерілед' клиникалық белгілері аурудың түрі мен инфекцияның берілу жолына байланысты. Басында қызбатүрақ ал кейінінен әртүрлі сипатта болады. Аура әлсіздікпен, бас ауыруымен, бас айналуымен, тәбетіні төмендемуімен, тілдің ақ-сүр түсті өңезделуімен, бүлшық еттердің ауыруымен, үйқының бүзылуыме терлегіштікпен, қан қысымының төмендеуімен сипатталады. Бубонды, көз-бубонды, ангинозды-бубонды және септикалық түрлерін бөледі. Өлім жағдайы 5%-ға дейін болуы мүмкін.
Иммунитеті. Ауырғаннан кейін иммунитет үзақ сақталады, кейде өмірлік болады; аурудың бірінш' күнінен бастап қоздырғыш антигендеріне аллергизациялану дамиды.
Алдын алуы. Алдын алу шаралары кеміргіштерді жоюға, су көздерін қорғауға, санитарлық-ағарту жүмыстарын жүргізуге негізделген.
Белсенді иммунитет туғызу үшін әпидемиялық көрсеткіштер бойынша туляремиялық тірі вакцина қолданылады. ТМД елдерінде Рессей ғалымдары Б. Я. Эльберт және Н. А. Гайский ұсынған F. tularensis 15 штамынан дайындалған тірі вакцина қолданады.
24. Тұмау патогенезінің ерекшеліктері, клиникасы және иммунитеті. Патогенезі. Вирустың ену есігі - жоғары тыныс алу жолдарының шырышты қабаты. Кейде вирус альвеоларға түсіп, біріншілік жедел өкпе қабынуын қоздырады. Вирустың алғашқы репродукциялануы тыныс алу жолының эпителиялық жасушаларында атқарылады. Шырышты қабаттың зақымданған беткейлері арқылы вирус қанға түсіп, вирусемия туғызады. Қабыну, ісінуі, базальды мембрананың домбығуы дамиды, жасушалардың бұзылуы басталады. Жасушалардың ыдырау өнімдері ағзаларға сіңеді де, организмге токсикалық және аллергиялық әсер етеді. Вирус протеолиз жүйесін күшейтеді де, капиллярлардың эндотелиясын зақымдайды. Ол - тамырлар мен сірлі қабықтың өткізгіштігін күшейтеді де, геморрагия (қанау) туғызады және микроциркуляцияны бұзады.Грипп вирусы лимфа түйіндеріне еніп лимфоциттерді зақымдау салдарынан жүре пайда болатын иммундытапшылық туындауына әсер етеді. Ол өз кезегінде екіншілік бактериялық инфекциялардың дамуын қоздырады. Грипп кезінде организмнің әртүрлі дәрежеде инитоксикациялануы орын алады.
Клиникалық көріністері. Жасырын кезеңі - 1-3 күн. Клиникалық белгілері 3-7 күндей сақталады. Айығу (реконвалесценция) кезеңі 7-10 күнге созылады. А типті грипп вирусы қоздырған ауру жедел басталады. Жасырын кезеңнен кейін жалпы мазасы болмайды, дімкәстану байқалады. Негізгі симптомдары - температурасының жедел көтерілуі, басының қатты ауыруы, буындарының және бұлшықетгерінің ауыруы, қалтырау т.б. А грипп вирусы нейротропты, сондықган неврологиялық симптомдар (әсіресе баларада) пайда болуы мүмкін. Жоғарғы тыныс алу жолдарында экссудативті қабыну (катар) дамиды (құрғақ жөтел, өкпесінің қысылуы, дауысының қарлығуы, ринит және ринорея). Вирустың қан тамырларында өсіп-өнуіне байланысты геморрагиялық синдромдар (теріде, шырышты және сірлі қабықтарда, ішкі ағзаларда қан кету, қанағыштық) туғызады. Қауіпті асқынулар (геморрагиялық пневмония, өкпе ісінуі, өлім) туғызуы мүмкін. Грипп кезіндегі асқынудың салдарынан әдетте пневмококтар немесе стафилококтар қоздыратын бактериялық суперинфекциялар дамиды. Грипп А кезінде жүрек - тамыр және нерв жүйелерінің, бауыр, бүйрек және т.б. ағзалар функциясының бұзылыстары тіркелуі мүмкін.В типті грипп вирусы қоздыратын ауру А типіне қарағанда әдетте жеңіл түрде өтеді. Негізінде конъюнктивит, көздерінде ауырсыну немесе фотофобия байқалады, және де В типті вирустың нейротроптық қабілеттілігі жоқ. Григіп вирусының С типі қоздыратын ауру жеңіл түрде өтеді.Иммунитеті. Ауырған кезде вирусқа қарсы бейспецификалық қорғаныс факторлары қатысады - организмнің бөліп шығару қабілеттілігі, альфа-интерферон, табиғи жасушакиллерлер,сарысулқ ингибиторлар, секреторлық ІgА (жергілікті иммунитет). Спецификалық иммунитет жасушалық және гуморальдық факторлардың қатысуымен қамтамасыз етіледі.Жасушалық иммунитет макрофагтар, Т-киллерлер арқылы, ал гуморальдық иммунитет - иммунды глобулиндердің (вирус бейтараптаушы - антигемагглютининдік және антинейра-минидазалық антиденелердің) көмегімен атқарылады.Антинейраминидазалардың антигемагглютининдерден ерекшелігі бар. Олар грипп вирусының таралуын шектеп, жарым-жартылай бейтараптайды. Вирустық нуклеопротеинге қарсы комплементбайланыстырушы антиденелердің протективтік қасиеті болмайды, олар 1,5 айдан кейін реконвалесценттердің қанынан табылмайды. Грипп инфекциясынан ауырып тұрғаннан кейін салыстырмалы түрде берік иммунитет пайда болады, бірақ ол типтік-спецификалық болады. Жаңа туылған нәрестелерде грипп А вирусының тиісті типшелеріне қарсы 1gG-ге негізделген енжар иммунитеті болады, ол 6-8 ай бойы сақталады.