Кормовых белков, ферментных препаратов
Ведущими неблагоприятными факторами биотехнологических производств микробиологического синтеза БВК являются живые и мертвые микроорганизмы (бактерии, дрожжеподобные грибы рода Candida и др.), продукты их жизнедеятельности, пыль белка, химически активные вещества (производственный парафин), поступающие в органы дыхания в виде аэрозолей либо загрязняющие открытые участки тела.
В 1970-80 годы 20 века особое внимание ученых было привлечено к изучению характера действия продуктов микробиологического синтеза, в частности, БВК, который эффективно использовался в животноводстве как кормовой белок (кормовая добавка). Кормовые дрожжи БВК содержат значительное количество белка (около 60%), в состав которого входят такие незаменимые аминокислоты, как лизин, триптофан, метионин, а также витамины и микроэлементы.
В трудовой деятельности работающих производства БВК, как правило, преобладают операции по визуальному контролю за технологическим процессом и подготовке оборудования к работе. В значительном объеме используется ручной труд, что определяет постоянный контакт работающих с микроорганизмами-продуцентами и конечным продуктом - высокодисперсной пылью БВК. В биотехнологии БВК используются грибы-продуценты, обладающие слабыми вирулентными и токсигенными свойствами, что делает маловероятным развитие инфекционной патологии. В то же время при нарушении регуляторных механизмов неспецифической резистентности работающих условно-патогенные микроорганизмы могут вызывать местные и инвазивные процессы, а также формировать состояние гиперчувствительности, способствующей развитию аллергических заболеваний.
Промышленные выбросы заводов по производству БВК могут быть потенциально опасны как для работающих, так и для проживающих в селитебных зонах этих предприятий. Действуя на организм, они могут снижать его общую резистентность и тем самым способствовать увеличению общей заболеваемости, в том числе заболеваний органов дыхания и кожи, как взрослых, так и детей.
Микроорганизмы-продуценты могут оказывать влияние на микрофлору организма, а также приводить к сенсибилизации. В отдельных случаях жизнеспособные грибы-продуценты, особенно у лиц с пониженной сопротивляемостью организма, могут оказывать болезнетворное действие и приводить к таким заболеваниям, как кандидозы.
Клинические проявления данной патологии зависят от условий труда, массивности и длительности контакта работающих и индивидуальных особенностей организма.
Длительное действие биологического фактора не всегда сопровождается клиническими проявлениями. В связи с этим особого внимания заслуживает проблема кандидоносительства, которое у работающих на производствах кормового белка характеризуется наличием гриба-продуцента на слизистых оболочках и биосубстратах, клинически чаще всего протекает бессимптомно. И только при значительной обсемененности возможно развитие у работающих декомпенсированного дисбактериоза в различных органах и системах.
Доказано, что продукты микробиологического синтеза, обладая аллергенными свойствами, способны нарушать функционирование иммунной системы организма. Эти вещества приводят к развитию реакции повышенной чувствительности немедленного и замедленного типов.
Среди профессиональной патологии у рабочих производств микробиологического синтеза аллергические заболевания чаще всего наблюдаются в виде поражения кожи и органов дыхания. В условиях производства кормового белка наблюдаются эпидермиты, экзематиды в виде очаговых и диффузных форм, аллергические дерматозы и поверхностные кандидозы.
При воздействии продуктов микробиологического синтеза могут развиваться острые и хронические формы патологии с преимущественным поражением бронхиального дерева и реже респираторных отделов легких.
Острые формы чаще протекают по типу острых бронхитов, клинические проявления которых существенно не отличаются от таковых при аналогичных формах другой этиологии (вирусных, бактериальных и др.). Однако их течение характеризуется слабой выраженностью признаков инфекционно-воспалительного процесса и преимущественным поражением дистальных отделов бронхиального дерева, что обусловливает преобладание обструктивного типа нарушения вентиляции.
Нередко острые поражения бронхов сочетаются с аллергической риносинусопатией и экстрареспираторными проявлениями аллергии (крапивница, отек Квинке, мигрень и т.п.). Хронические заболевания органов дыхания протекают преимущественно в виде диффузных поражений бронхиального дерева и укладываются в симптоматику хронических бронхитов, бронхиальной астмы.
Бронхиальная астма, обусловленная воздействием белок содержащей пыли, развивается нередко по типу атопической. Однако у большинства больных она вскоре приобретает черты, свойственные инфекционно-зависимому варианту. Характерно, особенно в начальные периоды заболевания, улучшение самочувствия больных при выезде за пределы города или отстранении от работы (симптом элиминации) и возобновление приступов астмы через некоторое время после возвращения к работе (симптом реэкспозиции).
Клиническая картина бронхиальной астмы от воздействия пыли кормового биоконцентрата, как правило, характеризуется обычными симптомами, свойственными этому заболеванию. Наиболее часто больные жалуются на кашель, одышку и приступы удушья. Значительно реже больных беспокоят боли в грудной клетке и жалобы общего характера: головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, повышенная потливость. При объективном обследовании у большинства больных определяются коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение подвижности нижних краев легких и жесткое, или ослабленное везикулярное дыхание с сухими свистящими и жужжащими хрипами. В большинстве случаев выявлялся шум трения плевры, свидетельствующий о вовлечении ее в патологический процесс.
При рентгенологическом исследовании выявляется усиление легочного рисунка по интерстициальному типу. Отмечались также рентгенологические признаки эмфиземы легких.
Нарушение вентиляционной функции легких характеризуется преимущественным снижением показателей бронхиальной проходимости.
Бронхиальная астма, обусловленная воздействием биологического фактора и грибов-продуцентов, характеризуется рядом закономерностей своего развития. Хронические заболевания бронхолегочного аппарата (хронический бронхит) нередко предшествуют бронхиальной астме. Заболевание начинается в весенне-летний период, в разные сроки от начала контакта с БВК (от 1 месяца до 3 лет).
Лишь у части больных оно начинается развернутым приступом удушья на фоне полного благополучия. Иногда заболеванию предшествуют мучительный сухой кашель, доходящий до рвоты, ощущение сухости, першения или жжения в носоглотке, недомогание и потливость, не сопровождающиеся повышением температуры тела. Через 1-2, реже 3 недели после мнимого выздоровления возникает типичный астматический приступ. Первый приступ удушья приходится, как правило, на вечернее или ночное время. Течение заболевания расценивается как легкое или среднетяжелое с обострениями не чаще 2-3 раз в год. Как правило, приступ заканчивается самостоятельно или после применения бронхолитиков.
Нередко наблюдается сочетание данного заболевания с аллергическими экстрареспираторными проявлениями, а также с экзогенно-аллергическим альвеолитом. В таких случаях у больных наблюдаются выраженная одышка, общее недомогание, озноб, гипертермия тела и боли в конечностях. При аускультации у таких больных выявляется крепитация над всей поверхностью легких. К обструктивным нарушениям присоединяются рестриктивные с выраженным снижением диффузии газов, т.е. отмечается артериальная гипоксемия и альвеолярная гипервентиляция. В периферической крови отмечаются лейкоцитоз и повышение СОЭ. На рентгенограммах определяются усиление сетчатости легочного рисунка и мелкоузловые тени, спонтанно исчезающие после прекращения контакта с аллергеном.
Бронхиальная астма у работников микробиологической промышленности имеет ряд характерных особенностей, которые могут быть специфическими (свойственные только бронхиальной астме, обусловленной воздействием БВК и грибов-продуцентов): симптомы экспозиции, элиминации и реэкспозиции, положительные результаты аллергодиагностических тестов с производственными аллергенами. К относительно специфическим особенностям относятся весенне-летний сезон возникновения или обострения заболевания, различные типы начала заболевания, сочетание с поражением кожных покровов, отсутствие признаков инфекционно-воспалительного процесса в легких в начале заболевания, возможность сочетания с аллергическим альвеолитом, активация серотонических и холинергических процессов на фоне угнетения симпатоадреналовой системы, нарушение окислительно-восстановительного гомеостаза со сдвигом в окисленную сторону, угнетение антиинфекционного естественного иммунитета.
Для доказательства профессионального генеза заболеваний органов дыхания необходимо использовать критерии этиологической диагностики. Наиболее существенными из них являются сведения об интенсивности и длительности воздействия пыли (данные профессионального маршрута и санитарно-гигиенической характеристики условий труда), клинических особенностях аллергозов (количество мокроты, скорость развития обструкции и инфекционных осложнений и др.) и присущих данному виду пыли свойствах (гидрофильность, раздражающее или сенсибилизирующее действие и др.), о частоте сходных заболеваний у работающих. В основу диагностики необходимо включать симптомы элиминации, экспозиции, реэкспозиции.
Основными клиническими критериями диагностики бронхиальной астмы являются:
- непосредственное наблюдение или описание в медицинской документации типичного приступа удушья;
- определение при объективном обследовании жесткого или ослабленного дыхания с удлиненным выдохом, на фоне которого выслушиваются сухие свистящие хрипы;
- выявление снижения функций внешнего дыхания по обструктивному или обструктивно-рестриктивному типу,
- наличие в периферической крови абсолютного и (или) относительного эозинофильного лейкоцитоза.
Возможности методик аллергодиагностики ограничены, так как со многими аллергенами больные могут встречаться вне производства. С целью выявления сенсибилизации к продуктам производства БВК используют провокационные кожные пробы, чаще всего компрессным методом, а также иммунологические исследования in vitro.
Потепление климата и инфекционные заболевания. Теоретически изменения климата, несомненно, могут влиять на распространение природных очагов определенной инфекции, причем как на границы ареалов возбудителя, его переносчиков и резервуарных хозяев, так и на общий характер размещения очагов внутри ареала. Однако строгие доказательства воздействия глобальных изменений климата на уровень заболеваемости, например, клещевым энцефалитом, клещевыми риккетсиозами весьма ограничены, что в первую очередь объясняется недостатком длительных наблюдений на постоянных стационарах по стандартной методике. Одно из таких длительных 30-летних исследований касается наблюдения в очагах геморрагической лихорадки с почечным синдромом в Удмуртии, но и в этой работе трудно разграничить воздействие природных и социальных факторов. В условиях России неоднозначна также роль потепления климата как фактора, способствующего расширению ареала малярии, так как изменения количества циклов развития возбудителя этого заболевания в организме переносчика носят выраженный региональный характер. Основная причина роста заболеваемости малярией в нашей стране — увеличение числа завозных случаев из эндемичных стран СНГ, для которых потепление климата означает расширение ареалов эпидемически эффективных переносчиков, повышение риска заражения для населения, увеличение доли тропической малярии и "появление ее местной передачи в населенных пунктах горных и предгорных районов.
Более заметна роль климатического фактора в проявлении лихорадки Западного Нила и Крымской геморрагической лихорадки. В 1999 г. вспышка лихорадки Западного Нила произошла в Волгоградской и Астраханской областях, Краснодарском.
Вероятно также воздействие изменений климата на "возбудителей факультативно-трансмиссивных инспекций — чумы и туляремии. Циклические обострения эпизоотической ситуации прямо или опосредованно связаны с периодическими изменениями климатических условий, описаны для природных очагов чумы и туляремии. Еще более вероятно влияние климатических факторов на возбудителей нетрансмиссивных природно-очаговых инфекций, сапронозов и паразитов, жизненная схема которых предполагает более или менее длительное существование во внешней среде и, следовательно, определенные требования и адаптацию к ее условиям. Особенно выраженным может быть это влияние на возбудителей сапронозов как нормальных естественных почвенных (псевдотуберкулез, листериоз и др.) и водных (легионеллез, холера, мелиоидоз и др.) экосистем. Холера, например, в соответствии с современными взглядами — это классический природно-очаговый сапроноз, который, по мнению некоторых исследователей, представляет собой "климатозависимую" инфекцию, причем экология ее возбудителя и эпидемическое проявление очагов могут быть связаны с глобальными климатическими факторами.