Профилактика атеросклероза
С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов
2Пневмония. Пневмококковая пневмония. Этиопатогенез. Классификация. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечения пневмонии согласно клиническому протоколу. Прогноз. Профилактика.
Пневмония – это различные по этиологии и патогенезу острые экссудативные воспалительные процессы, локализующиеся в паренхиме межуточной ткани легкого нередко с вовлечением в процесс сосудистой системы.
Этиология: пневмококк в 30 – 40 % случаев. Не известно: 30%.
Патогенез: Основной путь проникновение микроорганизмов – бронхогенный. Распространению инфекции способствует: снижение механизмов защиты слизистой оболочки дыхательных путей, нарушение функции мерцательного эпителия, снижение мукоцилиарного клиренса, элименация микробов, повреждение эпителия бронхиального дерева вирусами, химическими и физическими веществами, нарушение дренажной функции бронхов, снижение кашлевого рефлекса, фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. Пневмококковая пневмония (ПП) отоситсяэндотоксинобразующим микроорганизмам, поэтому вызывает повреждение альвеолокапиллярной мембраны, усиливает сосудистую проницаемость и способствует избыточному образованию отечной жидкости. При ПП пневмококк располагается на периферии отека, контактным путем распространяются на соседние участки, захватывая большие площади.
Классификация: (В. П. Сельвестрова.1987г):
1. По этиологии: бактериальная, микоплазменная, вирусная, грипковая, смешанная.
2. По клинико – морфологическим признаком: паренхиматозная (долевая, крупозная); очаговая; интерстициальная.
3. По течению: острая, затяжная.
4. По локализации: правое легкое; левое легкое; двухстороннее; доля, сегмент.
5. По функциональным нарушением: без ФН; с ФН.
6. По наличию осложнений: осложненная(плеврит экссудативный, абсцесс, инфекционно – токсический шок, миокардит и.т.д).
7. По условия развития пневмонии и иммунологическому статусу различают: - внебольничная; - нозокомиальная; - аспирационная пневмония; - пневмония у лиц с тяжелыми дефицитами иммунитета: ( врожденный иммунодефицит, ВИЧ -(инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
Клиника: - синдром инфильтрации: усиление голосового дрожание, укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание или с бронхиальным оттенком, крепитация;
- синдром ДН: одышка; - синдром неспецифического воспаление: лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение температуры тела; - интоксикационный синдром: головные боли, слабость, тахипноэ.
Диагностичекие критерии: Лабораторные исследования: лейкоцитоз, ускорение СОЭ, м.бпалочкоядерный сдвиг; - культуральное исследование мокроты для выделения возбудителя и оценки чувствительности его к антибиотикам.; креатинин более 176,7 мкмоль/л; мочевинаболее 7,0 ммоль/л, мочевина электролиты: К, Na; - R-и: очаговая инфильтрация легочной ткани.
Диф-диагноситка проводится: с ТЭЛА, инфильтративным туберкулезом, раком легких,экссудативным плевритом.
Для ТЭЛА характерно: внезапное, приступообразное появлениеодышки, с резкой болью в груди, кровохарканье. На ЭКГ: перегрузка правых отделов сердца.
Рак легкого: длительный, непродуктивный сухой кашель, кровохарканье при «немотивированной» боли в груди, несоответствие выраженной одышки объему легочной инфильтрации, наличие на боковойR- грамме: тень связанная с корнем легкого. При инфильтративном туберкулезе легких характерно: бессимптомное начало заболеваний, отсутствие эффекта от а/б терапии. В мокроте выявляется МБ туберкулеза. Контакт с ТБС больными. При ТБС инфильтрат чаще локализуется на верхней доле. Очаги обсеменение и дорожка к корню, которые отсутствуют при ПП.
Экссудативный плеврит: ослабление голосового дрожание или оно вообще не проводится, перкуторно: тупой звук, аускультативно: дыхание резко ослаблено или не прослушивается. На R- грамме уровень жидкости или на УЗИ легких.
Лечение: 1. Антибактериальная терапия: пенициллин до 3 млн/сутки 7-10 дней,амоксициллин до 2-3г/сутки; азитромицин внутрь по 0,5г 1 раз/сутки 1-е сутки, далее по 0,25г 1 раз в сутки в течение 4 дней, рокситромицин по 0,15г 2 раза в сутки 7 -10 дней и.т.д.
2. Дезинтоксикационная терапия при средне тяжелом и тяжелом течении пневмонии: обильное питье, гемодез, реополиглюкин.
3. Восстановление бронхиальной проходимости: отхаркивающие, муколитики, бронхолитик.
4. Восстановление кровообращения и дыхание: оксигенотерапия, ЛФК.
5. Рассасывание воспалительного инфильтрата: массаж грудной клетки.
3Хронический пиелонефрит (ХП). Этиопатогенез ХП. Клиника. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечения ХП согласно клиническому протоколу. Диспансеризация. Прогноз. Профилактика.
Хронический пиелонефрит – неспецифический воспалительный процесс с преимущественным поражением межуточной ткани и чашечно – лоханочной системы. Возбудителем пиелонефрита является преимущественно кишечная палочка, энтерококк, протей, стафилококк, стрептококк. При ХП смешанная флора встречается в 68% случаев, кишечная палочка 25% и кокковая флора встречается 6% случаев.
Первичными очагам возбудителей инфекции являются любые гнойно – воспалительные процессы: кариес зубов, мастит, холецистит пневмонии, остеомиелит, воспалительные очаги в мочеполовой системы и др. Сушествуют следующие пути проникновения инфекции в почку: гематогенный, по стенке мочеточника и его просвету при наличии пузырно – мочеточнокового рефлюкса.
Клиника: характерно триада синдромов: болевой, мочевой и интоксикационный.
Диагностика. I.Лабораторные методы исследования: ОАК: лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия.
ОАМ: лейкоцитурия более 3 – 4 в поле зрения, протеинурия до 1,0г/сутки, гиалиновые и зернистые цилиндрурия, бактериурия более 105/л в 1 мл мочи.
Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты более 2000 или 4000 в зависимости т методов исследования; цилиндрурия более 220. Определение селективности протеинурии по биуретовым методом.
II. Функциональные исследования: в норме: креатинин: 0,088 – 0,178 ммоль/л, мочевой кислоты, К, Na, Са, фосфор, парат-гормон, бак. посев мочи, расчет СКФ, КЩС.
Проба Реберга: клубочковая фильтрация: 80 – 120 мл/мин; Канальцоваяреабсорбция 97 – 98%, клиернс мочевины 53 – 75 мл/мин, проба Зимницкого.
III. Инструментальные методы исследования: УЗИ: для ХП характерно: расширение лоханки и деформация чашечек.
Экскреторная урография. КТ. Цистоскопия.
Д/Д: проводится с хроническим гломерулонефритом (ХГ), мочекаменной болезнью (МКБ), туберкулезом почек (ТП).
ХГ – это иммунно – воспалительное, двухстороннее заболевание почек, характерно: отеки, АГ и гематурия. ОАМ: эритроцитурия, протеинурия до 3,0г/сутки, гиалиновые и эритоцитарныецилиндрурия. Анализ мочи по Нечипоренко: эритроциты более 1000, цилиндрурия более 220.
При МКБ: боли приступообразные, чаще связаны тряской ездой, подъемом тяжести, физической нагрузкой, иррадирует в паховую область, мошонку, на УЗИ обнаруживается наличие конкрементов.
При ТП: чаще в анамнезе перенесенный спец. процесс легких, из посева моче выявляются микобактерии туберкулеза. На рентгенограмме в отличие от ХП преобладают деструктивные изменения над склеротическими.
Лечения: Немедикаментозное и медикаментозное. НМ: при отсутствии АГ и ХПН рекомендуется полноценное питание содержанием белков, жиров, углеводов и витаминов. Медикаментозная терапия: применение антибактериальных средств с учетом флоры и чувствительности: цифрофлоксоцин, офлоксацин, левофлоксаци и восстановление нормального пассажа мочи: оперативные методы: ликвидация стриктуры мочеточника, усиранениерефлюксов, нефропиелолититомия, аденэктомия и др.
Диспансеризация: Все больные с ХП состоят на «Д» учете. Осматриваются 2 раза в год. Консультируются нефрологом, урологом.
Прогноз: зависит от стадий патологического процесса, одно-2=х стороннего поражения и осложнений. При выявлении ХП на ранней стадий прогноз благоприятный. В поздних стадиях без нарушения функций и нефросклероза также прогноз благоприятный. При наличии ХПН, высокой АГ и нефросклероза больные нетрудоспособны.
Профилактика: Первичная: - своевременная ликвидация очагов инфекций;
- своевременное лечение урологических заболеваний;
- устранение причин, приводящих к нарушению оттока мочи по мочевым путям.
Вторичная профилактика: - купирование острого процесса;
- перехода острой формы в хроническую форму;
- предотвращение рецедивов и обострения болезни.
4Стенокардия. Факторы риска. Этиопатогенез. Классификация ВОЗ и рабочая классификация. Впервые возникшая стенокардия. Клинические проявления. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечения впервые возникшей стенокардии согласно клиническому протоколу. Диспансеризация. Прогноз. Профилактика.
Стенокардия – вариант ИБС. Факторы риска делятся на 2 группы: модифицируемые и немодифицируемые. К немодифицируемымФР относится: наследственность, пол, возраст.
К модифицируемым ФР: гиподинамия, гиперлипидемия, СД, АГ, курение. Основным этиологическим фактором является атеросклероз (в 95% случаев).
Классификация ВКНЦ АМН СССР, 1984:
1. Внезапная коронарная смерть.
2. Стенокардия: - стабильная с 4 - Я ФК; - впервые возникшая стенокардия; -прогрессирующая стенокардия; - вазоспастическая стенокардия.
3. Инфаркт миокарда: - крупно очаговая и трансмуральная; - мелко очаговая.
4. Постинфарктный кардиосклероз (с указанием года).
5. Нарушение ритма (с указанием формы).
6. Сердечная недостаточность (с указанием стадий и ФК).
Рабочая классификация:
1. Внезапная коронарная смерть.
2. Стенокардия: - стабильная с 4 - я ФК; ;- вазоспастическая стенокардия
3. Нестабильная стенокардия: - впервые возникшая стенокардия; -прогрессирующая стенокардия; ранняя постинфарктная стенокардия; послеоперационная стенокардия.
4. Микровасулярная стенокардия.
5. Инфаркт миокарда: -с зубцом Q; -без зубца Q.
6. Постинфарктный кардиосклероз (с указанием года).
7. Нарушение ритма (с указанием формы).
8. Сердечная недостаточность (с указанием стадий и ФК).
Впервые возникшая стенокардия – характеризуется приступом стенокардии продолжительностью до 1 месяца. Жалобы пациентов на боль за грудиной, сжимающего, давящего характера после физической нагрузки, продолжительностью 5-20 мин, купируется нитроглицерином, иррадиирущее в левую руку, шею.
Диагностика: ОАК, ОАМ, определение креатинина, АЛТ, глюкозы, липидного спектра, ЭКГ в покое, ЭхоКГ, R- графия ОГК у отдельных пациентов.
Лечение: - немедикаментозное: устранение ФР, физическая активность, рациональное питание и.т.д.
- медикаментозное: нитраты, иАПФ, БАБ, АК. Впервые возникшая стенокардия (ВВС) подлежит госпитализации в кардиологическое отделение.
Диспансеризация:ВВС 2 раза в год при стабильном течении стенокардии.
Прогноз:- зависит от степени фиксированной коронарной обструкции; - наличии или отсутствии осложненной а/с бляшки в КА. При стабильном характере стенокардии, при наличии хорошо купирующийся приступов стенокардии и прогноз определяется степенью коронарной обструкции и числом пораженных КА. 7 летняя выживаемость таких больных достигает 97%.
5 Хеликобактер пилори ассоциированный гастрит
Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) является основным патогенным микроорганизмом желудка, вызывающим гастрит, язвенную болезнь, аденокарциному желудка и низкодифференцированную лимфому желудка.
. Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pyloriзаключается в применении ингибиторов протонной помпы и двух антибиотиков.