Кровоточащая язва желудка и дпк: клиника. Методы консервативного и оперативного лечения.
Язвенная болезнь - это группа, заболеваний желудочно-кишечного тракта, характеризующихся образованием участков деструкции слизистой оболочки под действием соляной кислоты и пепсина, т.е. болезнь заключается в образовании язвы в той или иной области желудка или двенадцатиперстной кишки.
Кровотечение - одно из частых осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, оно встречается у 10-15% больных. Кровотечение язвенной природы составляет от 45-55% от всех желудочно-кишечных кровотечений, у мужчин возникает чаще, чем у женщин, без особых различий в зависимости от возраста Клиника
Характер жалоб позволяет судить локализации язвенного процесса в том или ином отделе или двенадцатиперстной кишки. Основными жалобами оных являются боли, изжога, рвота, тошнота, отрыжка, черный стул.
Боли - это главная жалоба больных язвенной болезни, и основным диагностическим признаком наблюдается у 92% больных боли бывают различной интенсивности (тупые, режущие, жгучие) и локализуются в эпигастральной области, в правом и левом подреберье, при язве в двенадцатиперстной кишки боли больше справа. Для язвенных болезней характерно периодичность, сезонность и ритмичность.
Различают:
ранние боли - в течение 1 часа после еды, характерна для язвы желудка;
поздние спустя 1,5-4 часа после приема ночные пищи, характерна для язвы голодные двенадцатиперстной кишки.
Боли обусловлены моторными нарушениями, гиперсекрецией желудочного сока и воспалительными изменениями слизистой двенадцатиперстной кишки. Боли усиливаются при приеме острой плохо обработанной пищи. Иррадиация болей зависит от локализации язвы и наличия осложнений язвенного процесса.
Изжога довольно частый и ранний признак язвенной болезни, обусловлен нарушением секреторной и моторной деятельности желудка, наблюдается у 49,5% больных.
Рвота часто возникает на высоте язвенных болей и может быть ранней и поздней, обусловлено раздражением воспаленной слизистой оболочки желудка желудочным соком и имеет рефлекторный характер. Часто рвота приносит заметное облегчение, хотя и временное. При осложнении язвенной болезни кровотечением является рвота «кофейной гущей».
Рвота встречается у 64% больных.
Тогинота встречается у 47,5% больных и обычно предшествует рвоте.
Отрыжка бывает кислой, пустой и пищей встречается у 24% больных.
Стул язва двенадцатиперстной кишки приводит к запорам, испражнение нередко напоминают овечий кал («горошками»), иногда темно-черного цвета, что обусловлено кровоточивостью язвы. При язве желудка запоры отсутствуют.
Язвы двенадцатиперстной кишки в 85% случаев располагаются в луковице на расстоянии 2см от привратника, 10% - 5см, 5% - более 5см от привратника. Внелуковичные язвы встречаются в 5 — 20% случаев.
Диагностика язвенной болезни луковицы ДПК осложненная кровотечениями
При поступлении больного:
1. Анализы крови и мочи
2. Уропепсин в моче
3. ОЦК
4. Гематокрит
5. Протромбиновый индекс
6. Резус-фактор
7. ЭКГ
8. ФГДС
9. УЗИ
Объективные методы исследования:
1. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, пищевода, желудка.
2. Ангиография (по Сельдингеру) селективная, суперселективная.
При продолжающемся кровотечении:
Радионуклеидное исследование, введение в кровь сывороточного альбумина
Степень тяжести кровотечения (Горбашко А.И., 1982)
Показатели кровопотери | Степень кровопотери | ||
легкая | средняя | тяжелая | |
Количество эритроцитов (n*10/л) | >3,5*10/л | 3,5*10/л-2,5*10/л | <2,5*10/л |
Гемоглобин г/л | >100 | 83-100 | <83 |
Пульс, уд/мин | До 80 | 80-100 | Более 100 |
АД систолическое (мм.рт.ст.) | 100-90 | Менее 90 | |
Гематокрит | Более 0,30 | 0,25-0,30 | Менее 0,25 |
Гематокритное число, % | >30 | 25-30 | <25 |
Дефицит ГО, % от должного | До 20% | 20-30% | 30% и более |
Важное значение для установки правильного диагноза Я Б л ДПК являются методы исследования: рентгенологическое, эндоскопическое, а остальные методы исследования имеют меньшее значение и часто выполняются лишь по специальным показаниям.
Лечение больных с Я Б л ДПК, осложненной кровотечениями:
А.Консервативное 1. препараты из группы блокаторов Н2- рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы (квамател, фамотидин.) и т..д. Вводят парентерально в дозе 40-80 мг 3-4 раза в сутки внутривенно капелъно на протяжении 3-4 дней с последующим переходом на прием внутрь в дозе 40 мг в сутки, для профилактики рецидива кровотечения. Для предотвращения развития эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта получают по 60 мг препарата парентерально в течении 1 сут. перед операцией и 40 мг в течении 2 сут. после нее. Повторная эндоскопия проводится через 3-7 дней. Препараты из группы Н2-блокаторов предотвращают лизирование тромба, создают благоприятный фон для заживления язвы и, таким образом, уменьшают вероятность повторных кровотечений. Механизм протективного действия применяемых препаратов заключается в предотвращении "пикового" выброса соляной кислоты, что может стать разрешающим фактором в развитии эрозивно-язвенных поражений желудка, представляющих угрозу кровотечения.
В. Хирургическое лечение
Если нет повышенного риска:
а. Селективная проксимальная ваготомия + пилоропластика и прошивание кровоточащего сосуда.
б. Стволовая ваготомия + пилоропластика + прошивание кровоточащего сосуда
в. Стволовая ваготомия + Билърот-1
При повышенном риске:
а. Стволовая ваготомия + пилоропластика + прошивание кровоточащего сосуда
б. Стволовая ваготомия + Бильрот -1
1. Ушивание язвы:
Ушивание дефекта производится практически при всех видах оперативных вмешательств, если это возможно технически. Обычно используется двухрядный шов. При размозжении стенки ДПК необходимо иссечь края дефекта. Ушивание производится в поперечном направлении. Для профилактики развития несостоятельности швов проводят декомпрессию ДПК путем интубации ее просвета с помощью зонда, введенного трансназально. В качестве метода декомпрессии, а также при деформациях и стенозировании просвета кишки, возникших вследствие вшивания дефекта, предлагается наложение гастроэнтероанастомоза. Чтобы укрепить линию швов на стенке ДПК, подшивают прядь сальника, петлю тонкой кишки, лоскут брюшины, консервированную твердую мозговую оболочку или серозно-мышечный лоскут из тонкой кишки, используют защиту синтетическим материалом, шовно-клеевой метод.
2. Пилоропластика по Джадду-Танаку
Метод используют при расположении перфоративной язвы на передней стенке луковицы ДПК и угрозе развития стеноза, после простого вшивания Этапы операции:
1. Иссечение язвы передней стенки ДПК овальным разрезом
2. Вшивание образовавшейся раны двумя рядами швов в поперечном направлении
3. Проведение в подслизистой основе желудка пряди большого сальника на сосудистой ножке к месту швов слизистой оболочки. Пластические свойства большого сальника помогают надежному заживлению язвы без последующего рецидива.
3. Стволовая ваготомия
17) Ущемленные грыжи: тактика при самопроизвольном вправлении, осложнения при самопроизвольном вправлении и насильственном вправлении.
УЩЕМЛЕННАЯ ГРЫЖА (h. incorcerata) - сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах или грыжевом мешке, сопровождаемое нарушением кровоснабжения и иннервации.
Места ущемления: область грыжевых ворот, внутреннего или наружного отверстия, карманы, щели мешка.
Способствующие факторы: спазм тканей, склероз, тяжи, щели, узость грыжевых ворот, невправимость.
Механизмы ущемления:
1. эластическое: напряжение брюшного пресса -> повышение внутрибр. давления -> при снятии напряжения -> ущемление.
2. каловое: грыжевое содержимое - толстая кишка. Образуется плотная пробка в центральном отделе кишки; происходит раздражение окружающей ткани + спазм -> окончательное сдавление.
3. смешанное: каловое + рефлекторный спазм тканей -> сдавление грыжевого содержимого.
Некроз: 1. ишемический (сила давление > АД) сразу прекращается артериальный приток + кишечная флора -> инфицирование -> флегмона грыжевого мешка (бр. полость ограничена).
2. геморрагический: венозный отток нарушен, артериальный сохренен. За счет пропитывания тканей кровью происходит образование грыжевой воды -> транссудат -> экссудат. Воспалительные изменения -> гр. мешок, гр. оболочки -> флегмона гр. оболочек -> флегмозная грыжа.
На границе сдавления образуется странгуляционная борозда, здесь обнаруживаются наибольшие изменения.
В приводящем отрезке - непроходимость. При повышении давления выше 40 - 50 мм рт ст -> нарушение венозного кровообращения -> разрыв кишки -> перитонит + присоединение инфекции; или же впраление грыжи с измененным и инфицированным кишечником.
В отводящем отрезке перистальтика затихает.
! ущемление жировых привесок можно удалять вместе со слепой кишкой.
Осложнения ущемленной грыжи: - абсцесс, - перитонит, - флегмона, - илеус, - свищ.
РАЗНОВИДНОСТИ УЩЕМЛЕНИЯ
1. пристеночное (рихтеровское) ущемление стенки кишки, но нет непроходимости.
2. ретроградное проверить весь участок от 1 до 2. Д-оз ставится лишь во время операции на основании нахождения 2 и > петель кишки в гр. мешке.
3. интерстициальное: если есть признаки ущемленной грыжи и она вправляется (ущ. большой сальник).
КЛИНИКА:
1. Местные симптомы:
-боль в месте ущемления, иррадиирует в солнечное сплетение, около пупка,в подложечной области;
-невправимость грыжи (произвольно и насильственно);
-пальпаторная болезненность;
-увеличение в объёме,уплотнение гр. опухоли.
2.Общие симптомы:
-явление кишечной непроходимости (илеус);
-воспалительный синдром (лейкоцитоз, нейтрофилёз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
-изменения со стороны ССС и дыхания учащение Ps синдром интоксикации за счёт явлений воспаления и некроза,измения АД.
Диагноз ставится на основании 3-ёх местных и общих симптомов.
Диагностика: 1.болевой синдром,
2.местные признаки ущемления,
3.пальпаторная болезненность,
4.воспалительный синдром.
Дифференциальная диагностика:
-кишечной непроходимости; -лимфаденита;
-перетонита; -флегмоны паховой области;
-доброкачественные опухоли; -копростаза;
-флегмоны грыжи при ущемлении; -невправимой грыжи.
Ущемление сальника 1.нет кишечной непроходимости;
2.нет воспалительного синдрома,повышения t.
Рихтеровская грыжа 1.нет илеуса;
2.очень маленькая грыжевая опухоль.
Прогноз: без операции летальность - 29%, после операции -2-5%
Противопоказания к операции:
- агональное состояние больного;
- болевой шок (снятие шока -> операция);
- далеко зашедший процесс грыжи (реанимация, ин-
фузионная терапия после - операция).
Операция: -резекция кишки в преиедлах здоровых тканей;
-анастомоз;
-дренаж всех слоёв пластики.
ОСОБЕННОСТИ ОПЕРАЦИИ ПРИ УЩЕМЛЁННОЙ ГРЫЖЕ:
1.Выделение грыжевого мешка;
2.Обложить операционное поле, удалить гр.воду;
3.Вскрываем гр. мешок и удерживаем ущемлённый орган;
4.Рассекаем гр.ворота (сдавливающее кольцо);
5.Оживить орган:
а) рассечение гр. ворот,
б) обкладываем орган салфетками с тёплым раствором фурацилина, новокаина на 15 минут
в) признаки жизнеспособности:
-блестящий, зеркальный оттенок брюшины;
-кишка и сальник приобрели нормальный розовый цвет;
-появление перестальтики ;
-появление пульсации артериальных сосудов
Нельзя делать больному с ущемлённой грыжей:
1.мыть в ванне;
2.давать слабительное;
3.вводить морфин;
4.вправлять грыжу:
М.Б. -ложное вправление;
-разрыв гр. мешка;
-вправление мёртых участков внутрь.
ВОСПАЛЕНИЕ ГРЫЖИ (гыжевых оболочек) .
Причины:
- наружная травма; - аппендицит;
- насильственное вправление; - диверкулит;
- длительное невправление; - каловый застой;
- воспаление придатков матки (анексит).
Осложнения:
- флегмона оболочек;
- перитонит (попадание эксудата из гр.мешка в бр. полость)
Клиника:
1. спонтанная боль;
2. боль при пальпации;
3. синдром воспаления;
4. ранние признаки перитонита;
5. признаки воспаления органа, попавшего в гр. мешок.
Диагноз - ставиться на основании клиники.
Диффер. диагноз: от
- вправимой свободной грыжи;
- невправимой свободной грыжи;
- ущемленной грыжи;
- копростаза;
- перитонита;
- флегмоны наружных грыжевых оболочек.
Лечение:
1. вначале консервативное
- голодная диета;
- холод местно, вправление;
- антибиотики, сульфаниламиды, фурагин;
- противовоспалительные;
- сердечные, CaCl2, профилактика пневмонии;
- очистительные микроклизмы с хлоридом натрия;
- анальгетики с антигистаминными.
2. несложная операция
3. при воспалении брюшины - экстренная операция и ревизия органов бр. полости.
Воспаление грыжи + перитонит:
1. лапаротомия,
2. ревизия органов бр.полости,
3. лаваж бр. полости,
4. дренирование резиновыми трубками,
5. пластика грыжевых ворот.
Флегмона:
1. разрез вне флегмоны через 4. лаваж (удаление экссудата)
здоровые ткани, 5. дренирование,
2. ревизия бр.полости, 6. удаление некротич. масс,
3. удаление источника, 7. редкие швы, 8. дренирование.
18) Желтуха – это синдром, характеризующийся повышенной концентрацией билирубина в крови, что визуально проявляется в окрашивании кожных покровов и слизистых в желтый цвет. Цвет кожи при желтухе может варьировать от темно-оранжевого до ярко-лимонного. Желтуха не является самостоятельным заболеванием, а лишь клиническим проявлением различных патологий.
Данная патология характерна не только для взрослого поколения, но и для детей. Так, желтуха новорожденных является довольно распространенной неонатальной патологией. По статистическим данным она занимает 4 место в структуре заболеваемости малышей первой недели жизни. Встречается она у 0,7 процентов новорожденных. Механическая желтуха также является не менее редкой патологией. Она встречается у 40 процентов пациентов, страдающих желчекаменной болезнью. У людей с опухолевым поражением печени и желчных путей желтуха встречается в 99 процентах случаях. Паренхиматозная желтуха характерна для вирусного поражения печени. Однако возникает она не сразу, а лишь на декомпенсированных стадиях, когда организм уже не в состоянии самостоятельно бороться с заболеванием.
Причины желтухи
Основной причиной желтухи является накопление в тканях избыточного количества билирубина. Билирубин – это печеночный пигмент, основным источником которого является гемоглобин.
Патогенез желтухи
Для синтеза билирубина гемоглобин поступает из разрушенных эритроцитов. Средняя продолжительность жизни красных кровяных телец (эритроцитов) равняется 120 суткам. После окончания этого периода эритроциты разрушаются, а гемоглобин, ранее в них содержащийся, поступает в печень и в селезенку. Изначально железо билирубина подвергается окислению, потом трансформируется в ферритин. Синтезированное порфириновое кольцо путем нескольких реакций превращается в билирубин.
Образовавшийся билирубин поступает в кровеносное русло. Билирубин нерастворим в воде и поэтому для своей транспортировки использует белок альбумин. С током крови билирубин доставляется к клеткам печени – гепатоцитам. Изначально он улавливается этими клетками, а потом транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, после чего выделяется в желчные капилляры. Выделяют два вида билирубина - свободный (непрямой) и связанный (прямой). До связывания с глюкуроновой кислотой билирубин называется свободным. После конъюгирования (соединения) с кислотой билирубин становится связанным или прямым.
Секреция желчи происходит согласно градиенту (разности) давления - печень выделяет желчь при давлении 300 – 350 миллиметров водяного столба. Далее она накапливается в желчном пузыре, который уже выделяет желчь в зависимости от потребности. Билирубин поступает в кишечник и под действием ферментов превращается в мезобилиноген и уробилиноген. Из кишечника уробилиноген выделяется в виде стеркобилиногена (60 – 80 мг в сутки). Последний окрашивает кал в коричневый цвет. Небольшая часть уробилиногена заново всасывается через кишечник и с током крови попадает в печень. У здорового человека печень полностью метаболизирует уробилин, поэтому в норме в моче он не определяется. Часть же стеркобилиногена попадает в общий кровоток и выводится почками (около 4 мг в сутки), придавая моче соломенно-желтый цвет.
Таким образом, обмен билирубина в организме является достаточно сложным и включает в себя несколько этапов. Нарушение одного из них может стать причиной желтухи.
Причинами желтухи являются:
· непроходимость желчных путей и желчного пузыря;
· патологии печени (гепатиты, циррозы);
· преждевременное разрушение эритроцитов.
Непроходимость желчных путей
Тотальная или частичная непроходимость желчных путей является одной из самых частых причин желтухи. При этом развивается желтуха, которая называется механической или подпеченочной. Название желтухи в данном случае отражает причину заболевания. При механической желтухе повышение концентрации билирубина крови происходит вследствие закупорки протоков. Закупорка желчных путей может быть спровоцирована различными патологиями.
Причинами закупорки желчных путей являются:
· камни желчного пузыря или желчных путей;
· рак поджелудочной железы;
· киста, локализованная в области головки поджелудочной железы;
· опухоли желчных протоков;
· стенозы (сужения) желчных путей.
Эти и многие другие патологии могут стать причиной полной либо частичной закупорки желчных путей. Это, в свою очередь, ведет к нарушению оттока желчи и ее накоплению в желчных путях. Со временем давление в протоках повышается, а желчь, пытаясь найти путь оттока, начинает пропитывать стенки желчного пузыря. В результате этого билирубин и желчные кислоты выходят в кровь. Содержание билирубина в плазме крови начинает превышать норму. Кожа и слизистые быстро окрашиваются в желтушный цвет.
Поскольку желчь вследствие обструкции (нарушения проходимости) не попадает в кишечник, то кал, пациента страдающего механической желтухой, обесцвечивается. В то же время свободно циркулирующий билирубин в крови придает ей темно-коричневый цвет.
Патологии печени (гепатиты, циррозы)
Различные заболевания печени провоцируют развитие истинной или так называемой «паренхиматозной» желтухи. Чаще всего в основе паренхиматозной желтухи лежит инфекционное или токсическое поражение клеток печени (гепатоцитов).
К патологиям, которые могут провоцировать паренхиматозную желтуху, относятся:
· острый гепатит;
· обострение хронического гепатита;
· цирроз печени, в том числе первичный билиарный цирроз;
· систематическое употребление алкоголя;
· интоксикация грибами;
· сепсис;
· мононуклеоз;
· лептоспироз;
· воздействие некоторых вирусов, ядов.
В основе этих заболеваний лежит нарушение метаболизма, захвата и транспорта билирубина в гепатоцитах, что приводит к развитию цитолитического и холестатического синдрома. Первый синдром отражает процесс разрушения клеток (цито-клетка, лизис – разрушение), который происходит с высвобождением билирубина. Холестатический синдром характеризуется застоем желчи и уменьшением ее поступления в кишечник. Эти два синдрома и определяют клиническую картину паренхиматозной желтухи. Цвет кожных покровов при этом виде желтухи отличается красноватым оттенком («красная желтуха»). Как и при остальных видах желтухи сначала окрашиваются склеры, мягкое небо, а потом уже кожные покровы. В результате разрушения гепатоцитов ( Browser does not support HTML5
покраснения,
сглаживает
рельеф кожи! Узнать больше... SlickJump® undefined которые уже содержат в себе пигменты) происходит попадание билирубина в лимфатические и кровеносные сосуды. Попадая в кровеносное русло билирубин, окрашивает кожу и склеры в желтый цвет.