Клинико-морфологические проявления хронического общего венозного полнокровия.

При внешнем осмотре больного, как с острым, так и с хроническим общим венозным полнокровием, обращает на себя внимание синюшная окраска кожи (цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. Через полупрозрачный слой эпидермиса темно-красный цвет венозной крови приобретает синюшный оттенок. У человека самый большой объем крови депонируется в подкожной клетчатке и венах нижних конечностей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюха или цианоз хорошо заметны на лице в области носа, мочек ушей, губ, а также на руках и ногах: в области ногтевого ложа, кончиков пальцев. Синюха выступающих частей тела называется акроцианоз.

Выражен отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки, вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. Отечная жидкость называется транссудат (транссудация — просачивание) и содержит небольшое количество электролитов, менее 2% белка и единичные форменные элементы крови и лимфы. В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости, называемое полостными отеками или водянкой полостей. Водянка брюшной полости носит название асцит. Водянка плевральных полостей — гидроторакс, водянка полости околосердечной сорочки — гидроперикардиум. Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка.

Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные.

Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже — из-за разрастания соединительной ткани.

Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие.

Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом (“мускатная печень”). Чем обусловлен такой рисунок печени?

При общем венозном полнокровии развивающийся венозный застой в нижней полой вене распространяется соответственно вначале на печеночные вены, затем на собирательные и центральные вены и частично — на синусоиды печеночной дольки. Дальше расширение не наблюдается, поскольку во впадающих в синусоиды капиллярных разветвлениях печеночной артерии давление всегда выше, чем в синусоидах. Полнокровные центральные отделы долек видны не только микроскопически, но и макроскопически. Центральные отделы дольки на разрезе печени выглядят темно-красными (“мускатная печень”). На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани (такую печень раньше называли “жиро-мускатная печень”). По мере нарастания венозного полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются, помимо дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются. Длительное кислородное голодание при венозной гиперемии ведет к огрубению и разрастанию соединительной ткани в органе и формированию прогрессирующего застойного фиброза (склероза, цирроза) печени. Этот мускатный цирроз называют еще сердечным, поскольку он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

Необходимо отметить, что во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек.

В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. Наблюдаемая при венозном застое гипоксия, повышенное давление внутри сосудов ведут к нарушению проницаемости капилляров и венул. Эритроциты, наряду с плазмой, выходят в просвет альвеол и в межальвеолярные перегородки, то есть наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах и межальвеолярных перегородках эритроциты распадаются и их обломки захватываются макрофагами. Эти загруженные гемосидерином клетки — сидеробласты и сидерофаги — придают легким бурую окраску. Их называют клетками “сердечных пороков”. Название их обусловлено тем, что застой в легких чаще всего наблюдается при митральном пороке. Кроме того, в легких вследствие гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань.

Таким образом, при хроническом венозном полнокровии легких развиваются два типа изменений:

—застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям, обусловливающие гемосидероз легких;

—разрастание соединительной ткани, то есть склероз.

Легкие становятся большими, бурыми, плотными — бурое уплотнение (или индурация) легких.

Исход. Общее венозное полнокровие — это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. Что значит вовремя? То есть, когда при помощи применения лечебных мероприятий (терапевтических, хирургических, формирования рационального образа жизни и др.) удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Значение. Общее венозное полнокровие безусловно имеет отрицательное значение, потому что функция органов в условиях длительного кислородного голодания снижается. Это всегда показатель ослабления работы сердца. Больные умирают от сердечной недостаточности.

ЭМБОЛИЯ

Эмболия [от греч. emballein — бросать внутрь;

МКБ: I74 Эмболия и тромбоз артерий, T79.0

Воздушная эмболия (травматическая), T79.1

Жировая эмболия (травматическая)] — цирку_

ляция в крови или лимфе не встречающихся в

норме частиц (эмболов) с последующей заку_

поркой ими просвета сосудов. По происхождению

выделяют 7 видов эмболии.

• Тромбоэмболияразвивается при отрыве тромба

или его части (хвоста, хвоста и тела) и явля_

ется одной из наиболее часто встречающих_

ся эмболий. Её источником могут быть тром_

бы любой локализации (в артериях, венах,

полостях сердца).

Тромбоэмболия лёгочной артерии развивается, как пра_

вило, у малоподвижных больных (послеоперацион_

ных, страдающих сердечно_сосудистыми заболевани_

ями, злокачественными новообразованиями и т.п.);

происходит из вен нижних конечностей, жировой

клетчатки малого таза, редко из печёночных вен,

нижней полой вены, правых отделов сердца (с при_

стеночными тромбами). Во многих случаях заканчи_

вается летальным исходом. В танатогенезе имеет зна_

чение как острая правожелудочковая недостаточность,

вызванная закрытием просвета сосуда, так и (в зна_

чительно большей степени) остановкой сердца вслед_

ствие пульмоно_коронарного рефлекса, «запускаемо_

го» механическим раздражением тромботическими

массами рецепторных окончаний интимы ствола ар_

терии. Возникает не только рефлекторный спазм ве_

нечных артерий сердца, мелких ветвей лёгочной ар_

терии, но и тяжёлый бронхоспазм. При небольших

размерах эмбол может закупорить мелкую артери_

альную ветвь и послужить причиной геморрагичес_

кого инфаркта лёгкого, а случаи массивной эмболии

сопровождаются острым падением АД (коллапсом).

Тромбоэмболический синдром. Тромбы на створках мит_

рального, аортального клапанов, в левых камерах

сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте

миокарда, в хронической аневризме сердца, могут

привести к множественным тромбоэмболиям по

большому кругу кровообращения.

• Жировая эмболия отмечается при травмах (пе_

реломах длинных трубчатых костей, размозжении

подкожной жировой клетчатки), ошибочном

введении в кровеносное русло масляных раство_

ров, наложении применяемого для лечения ту_

беркулёза лёгких олеоторакса (при этом может

происходить разрыв васкуляризированных плев_

ральных фиброзных спаек и зияние склерози_

рованных сосудов), в отдельных случаях выра_

женного жирового гепатоза («гусиная печень»).

Закупорка 2/3 лёгочных капилляров может при_

вести к смерти от острой правожелудочковой не_

достаточности (наблюдается исключительно

редко). Значительно чаще жировые эмболы обус_

ловливают гемодинамические расстройства и

способствуют развитию в поражённых участках

пневмоний. При проникновении капель жира

через капиллярный барьер межальвеолярных пе_

регородок или через артериовенозные анасто_

мозы может возникать обтурация ими мелких

сосудов головного мозга, почек и других орга_

нов. Небольшое количество жира эмульгирует_

ся и рассасывается.

• Воздушная эмболия образуется вследствие по_

падания воздуха через повреждённые крупные

вены шеи (имеющие отрицательное по отноше_

нию к атмосферному давление), зияющие пос_

ле отторжения плаценты вены матки, при вве_

дении воздуха с ЛС шприцем или капельницей,

при спонтанном или искусственном пневмото_

раксе. Обтурируются прежде всего капилляры

лёгкого, но в тяжёлых случаях возможны эмбо_

лия сосудов других органов (в частности, голов_

ного мозга) и скопление воздушного пузыря в

правых отделах сердца, в которых кровь приоб_

ретает пенистый вид.

• Газовая эмболия развивается при быстрой де_

компрессии (у водолазов, разгерметизации са_

молётов, барокамер), приводящей к освобож_

дению из крови азота (редко гелия — при

дыхании гелиевыми смесями), растворённого

в большем, чем в норме, количестве, так как

растворимость газов прямо пропорционально

связана с их давлением. Газовые эмболы по

большому кругу кровообращения поражают

различные органы и ткани, в том числе голов_

ной и спинной мозг, вызывая кессонную бо_

лезнь. В ряде случаев этот вид эмболии может

осложнить течение анаэробной (газовой) ганг_

рены.

• Тканевая эмболия является результатом разру_

шения тканей при заболеваниях и травмах.

Примеры: эмболия опухолевыми клетками

(формирование метастазов), околоплодными

водами у родильниц, разрушенными тканями

у новорождённых с тяжёлыми родовыми травмами.

• Микробная эмболия возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными_паразитами (альвеококк). Сравнительно часто отмечается присептикопиемии, гнойном расплавлении тромба и приводит к развитию не только множественных,как правило, некрозов, но и метастатических абсцессов.

Эмболия инородными телами наблюдается при проникновении в травмированные крупные

сосуды инородных осколков, медицинских

катетеров. Очень редко этот вид эмболии

происходит при попадании в кровеносное

русло частиц разрушенных обызвествлённых

атеросклеротических бляшек.

Обычно эмболы перемещаются по току крови

(ортоградная эмболия), но в ряде случаев возмож_

но их движение против кровотока (ретроградная

эмболия), что наблюдается при эмболии инород_

ными телами (вследствие их большой массы) или

ретроградном лимфогенном метастазировании

рака желудка. Парадоксальная эмболия развива_

ется при проникновении эмбола из вен в арте_

рии (или наоборот) большого круга кровообра_

щения, минуя лёгкое. Это возможно при дефекте

межжелудочковой или межпредсердной перего_

родки сердца (например, незаращённое овальное

окно), наличии артериовенозных анастомозов

(примером могут служить открытый боталлов

проток, травматические соустья).

Значение эмболий, осложняющих течение забо_

леваний и травм, определяется их видом, распро_

странённостью и локализацией. Особенно опас_

ны эмболии артерий мозга, сердца, ствола

лёгочной артерии, часто заканчивающиеся смер_

тью больного, тогда как поражение почек, пече_

ни, скелетных мышц и других органов имеет мень_

шее значение и в ряде случаев клинически

протекает практически бессимптомно. Но в лю_

бом случае эмболия приводит к нарушению кро_

вообращения в тканях и вызывает их ишемию и,

возможно, инфаркт.

СТАЗ

Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка крово_

тока в сосудах микроциркуляторного русла (преж_

де всего в капиллярах, реже — в венулах). Остановке

крови обычно предшествует её замедление (пре_

стаз). Причинами стаза являются инфекции, ин_

токсикации, шок, длительное искусственное крово_

обращение, воздействие физических факторов

(например, холодовой стаз при обморожениях). В па_

тогенезе стаза основное значение имеет изменение

реологических свойств крови в микрососудах вплоть

до развития сладж_феномена, для которого харак_

терно слипание форменных элементов крови (преж_

де всего эритроцитов), что вызывает значитель_

ные гемодинамические нарушения. Сладжирование

эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов возможно не

только в микроциркуляторном русле, но и в крупных

сосудах, которое приводит, в частности, к увеличе_

нию СОЭ. Остановка кровотока ведет к повышению

сосудистой проницаемости капилляров (и венул),

отёку, плазморрагии и нарастающей ишемии. Зна_

чение стаза определяется его локализацией и про_

должительностью. Так, острый стаз по большей ча_

сти приводит к обратимым изменениям в тканях,

но в головном мозге способствует развитию тяжё_

лого, иногда смертельного отёка с дислокационным

синдромом, отмечаемым, например, при коме. При

длительном стазе возникают множественные мик_

ронекрозы, диапедезные кровоизлияния.