Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента)

Лекция № 18

Гипотензивные (антигипертензивные) средства

Применяются для лечения гипертонической болезни.

Принципы лечения гипертонической болезни

1) снижение ОППС – сосудорасширяющие средства (вазодилататоры).

2) уменьшение работы сердца и снижение сердечного выброса. Бета-адреноблокаторы.

3) уменьшение ОЦК – мочегонные средства (диуретики).

4) уменьшение выработки ренина, активации РААС и образования ангиотензина II.

5) снижение свертываемости крови.

6) нормализация липидного спектра.

7) уменьшение нервнопсихического напряжения.

Классификация гипотензивных

Средств по механизму действия

1. Нейротропные препараты:средства, угнетающие СДЦ,ганглиоблокаторы, симпатолитики, α-, β- АБ, α- и β-АБ, седативные средства.

2. Миотропные препараты: ингибиторы ФДЭ, донаторы NO, блокаторы кальциевых и активаторы калиевых каналов, разные средства.

Средства, влияющие на РААС.

Мочегонные средства.

Комбинированные препараты.

Антигипертензивные средства

Центрального действия

Клофелин (клонидин)

· Стимулирует постсинаптические α2-АР и имидазолиновые I1-рецепторы нейронов ядер солитарного тракта в продолговатом мозге. Это приводит к угнетению СДЦ, снижению тонуса симпатической иннервации и расширению сосудов.

· Повышает тонус блуждающих нервов, вызывает брадикардию и снижение сердечного выброса.

· Стимулирует периферические пресинаптические α2-АР и уменьшает высвобождение норадреналина из нервных окончаний.

· Угнетает ЦНС, оказывает седативное и снотворное действие, потенцирует действие снотворных, психотропных средств, алкоголя; является неопиоидным анальгетиком центрального действия.

· Уменьшает продукцию внутриглазной жидкости и снижает внутриглазное давление.

Длительность действия составляет 5-12 часов, применяется внутрь, парентерально, в составе глазных капель.

Применяетсяпри гипертонической болезни 1-2 стадии, для купирования гипертонического криза, при глаукоме.

Побочные эффекты:при быстром внутривенном введении гипертензия, сонливость, заторможенность, сухость во рту, запоры, угнетение дыхания у детей, задерживает в организме натрий и воду, вызывает синдром отмены (для его профилактики препарат отменяют постепенно, в течение 10 – 40 дней).

Гуанфацин –аналогичен клофелину, действует более продолжительно, назначается один раз в сутки.

Метилдофа (допегит) –превращается в альфа-метилнорадреналин, который стимулирует центральные α2-АР и угнетает СДЦ. В высоких дозах снижает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в тканях мозга и большинстве периферических тканях. Угнетает ЦНС.

Моксонидин (физиотенс, цинт) –селективный агонистI1-имидазо-линовых рецепторов. Угнетает СДЦ и расширяет сосуды, снижает продукцию ренина, АТ II, альдостерона, снижает работу сердца, уменьшает гипертрофию левого желудочка, оказывает седативное действие. Обладает выраженным гипотензивным эффектом, назначается один раз в сутки.

Бета-адреноблокаторы

Снижают работу сердца, уменьшают сердечный выброс, угнетают ЦНС, уменьшают секрецию ренина и активность РААС, восстанавливают барорецепторный депрессорный рефлекс, при длительном применении расширяют сосуды (снижают центральные симпатические влияния на сердце и сосуды, уменьшают освобождение норадреналина из пресинаптических окончаний).

ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА РААС

Уменьшающие выделение ренина

b-адреноблокаторы

Нарушающие образование АТII.

А) ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) – иАПФкаптоприл (капотен), эналаприл (энап) и др.

Б) ингибиторы вазопептидаз – омапатрилат

3. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (АТ1)

лозартан (козаар), валзартан (диован)

Антагонисты альдостерона

спиронолактон (верошпирон)

Сердечно-сосудистые эффекты АТ II, опосредованные АТ2 – рецепторами, противоположны эффектам возбуждения АТ1 – рецепторов. Стимуляция АТ2 – рецепторов сопровождается вазодилатацией, ингибированием клеточного роста, подавлением пролиферации эндотелиальных и гладкомышечных клеток и фибробластов, торможением гипертрофии кардиомиоцитов.

Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента)

1-го поколения – каптоприл, 2-го поколения – эналаприл, лизиноприл, периндоприл и др.

Механизм действия:

1.Нарушают переход АТ I в АТ II и, в связи с этим, снижают тонус артериальных и венозных сосудов, уменьшают систолическое и диастолическое АД, нагрузку на сердце, увеличивают кровоток в органах.

2.Ингибирование АПФ приводит к накоплению брадикинина, простациклина, ПГ Е2 и других сосудорасширяющих веществ.

3.Уменьшается гипертрофия миокарда и сосудов, усиливается сократимость сердца, и снижаются признаки сердечной недостаточности.

4.Увеличивается диурез.

Применение:эссенциальная и симптоматическая почечная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность, диабетическая нефропатия.

Побочные эффекты:гипотензии, аллергические реакции, сухой, настойчивый кашель, связанный с накоплением брадикинина (не купируется кодеином), диспепсические расстройства, гиперкалиемия.

Важно учитывать, что ингибиторы АПФ полностью не блокируют синтез АТ II. РААС обнаружена во многих тканях. В частности в сердце, где образование АТ II из АТ I катализирует фермент химаза. Поэтому наиболее полно выключают РААС блокаторы АТ1-рецепторов.

Омапатрилат блокирует АПФ и нейтральную эндопептидазу, которая инактивирует эндогенные пептиды, расширяющие сосуды. Поэтому устраняет дисбаланс между прессорными и депрессорными влияниями.

Применяется при ГБ, хронической СН.

Побочные эффекты: головная боль, кашель, диарея.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (АТ1)

Лозартан, валсартан, телмисартан и др. Механизм гипотензивного действия этих препаратов связан с развитием следующих эффектов:

1. Блокада АТ1 – рецепторов предупреждает неблагоприятное влияние АТ II на сосудистый тонус и сопровождается снижением АД.

2. Длительный прием этих препаратов приводит к ослаблению пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, уменьшению и даже обратному развитию гипертрофии левого желудочка.

3. На фоне блокады АТ1 – рецепторов АТ II стимулирует АТ2 – рецепторы и расширяет сосуды, снижает нагрузку на сердце.

4. Кроме того, из АТ I и II образуются ангиотензины 1-7, которые стимулируют рецепторы АТх, усиливают выделение NO, ПГ Е и ПЦ и оказывают вазодилатирующее, натрийуретическое и антиагрегантное действие.

Все блокаторы АТ1 – рецепторов действуют постепенно, антигипертензивный эффект развивается плавно и продолжается до 24 часов. Для повышения эффективности терапии рекомендуется комбинировать эти препараты с диуретиками: Гизаар (лозартан + гидрохлортиазид), Ко-диован (валсартан + гидрохлортиазид) и другие.

Ингибиторы АТ1 – рецепторов противопоказаны при индивидуальной гиперчувствительности, беременности и кормлении грудью, поскольку экспериментальные данные на животных свидетельствует, что средства, влияющие на РААС, могут вызвать повреждения у плода, смерть плода и новорожденного.

Наши рекомендации