Симптоматика і клінічний перебіг
Гострі гнійно-деструктивні захворювання легень
До гострих гнiйно-деструктивних захворювань легень зараховують абсцедивну пневмонiю, гострий і гангренозний абсцеси, обмежену і поширену гангрени легень.
Абсцедивна пневмонiя - це множиннi деструктивнi вогнища розмiрами 0,3-0,5 см, що локалiзовані в межах 1-2 сегментiв легенi й не схильні до прогресування. Супровідним при цьому є виражена перифокальна iнфiльтрацiя легеневої тканини.
Абсцес легень - гнiйний чи гнильний розпад некротизованих ділянок легеневої тканини одного сегмента з формуванням однієї чи кількох порожнин, заповнених гноєм, відмежованих вiд оточуючої паренхiми пiогенною капсулою та вираженою перифокальною інфільтрацією навколишньої легеневої тканини. Виникає в осіб із збереженою реактивністю організму.
Гангренозний абсцес - гнiйно-гнильний некроз легеневої тканини в межах 2-3 сегментiв, вiдмежований вiд оточуючих дiлянок паренхiми, зі схильністю до секвестроутворення. Може трансформуватися в гнійний абсцес (після лізису секвестрів) чи гангрену, залежно від реактивності організму.
Гангрена легень - дифузний гнiйно-гнильний некроз тканини без тенденцiї до чiткого обмеження із швидкою динамікою поширення зони змертвіння та розпаду паренхіми. Характеризується тяжкою інтоксикацією, схильністю до плевральних ускладнень і легенвих кровотеч. При ураженні однієї частки гангрена вважається обмеженою, при охопленні обширних ділянок - поширеною.
Етіологія і патогенез
Збудниками гнiйних легеневих деструкцій є анаеробні неклостридіальні мікроорганізми, стафілококи, грамнегативні бактерії, частіше в асоціаціях.
У генезі захворювань вирішальне значення відіграють:
- порушення бронхiальної прохiдностi з розвитком ателектазу;
- інфекційний запальний процес у легеневій тканині;
- регіональні розлади кровопостачання з подальшим некрозом ділянки паренхіми.
Реалізація названих факторів відбувається в умовах зміненої реактивності макроорганізму.
Абсцедуванню сприяють стани, що спричиняють аспірацію вмісту верхніх відділів травного тракту (травми голови, кранiоваскулярнi розлади, алкоголiзм, наркоманiя, наркоз, епiлепсiя тощо), а також фактори, що здатні провокувати вторинний імунодефіцит і пригнічення реактивних процесів: цукровий діабет, радіаційне опромінення, тривале застосування кортикостероїдів, протипухлинних хіміопрепаратів, деякі гематологічні захворювання, ВІЛ-інфекція.
Патоморфологія
Абсцеси переважно виникають у ІІ, VІ сегментах обох легень. Вони бувають поодинокими і множинними. Гнійник відмежований від навколишньої легеневої тканини оболонкою, що являє собою грануляційну тканину і щільний лейкоцитарний вал. Часто вдається виявити дренуючий бронх. Згодом у стінці гнійника збільшується кількість сполучно-тканинних волокон.
При гангрені легенева тканина чорного кольору, набрякла, з порожнинами, місцями переходить у ділянки з темно-зеленим забарвленням. Характерним є неприємний запах макропрепарату.
Класифікація (Мітюк І.І.)
За патогенезом:
- постпневмонічні;
- аспіраційні;
- обтураційні;
- посттравматичні;
- гематогенно-септичні;
- лімфогенні;
- тромбоемболічні.
За характером гнійного процесу:
- поодинокі гнійні абсцеси;
- множинні гнійні абсцеси;
- двобічні гнійні абсцеси;
- гангренозні абсцеси (поодинокі, у множинні, одно- та двобічні);
- обмежена гангрена;
- поширена гангрена.
За локалізацією (із зазначенням ураженого сегмента чи частки).
За стадіями:
1 стадія - некротичної пневмонії;
2 стадія - розпаду та відторгнення некротичних мас;
3 стадія - очищення та рубцювання.
За терміном існування:
- гострi;
- хронiчнi.
Ускладнення:
- легенева кровотеча;
- піопневмоторакс;
- емпієма плеври;
- сепсис;
- бронхогенна дисемінація.
Симптоматика і клінічний перебіг
Клiнiчнi прояви гострих гнiйних деструкцiй легень залежать вiд величини деструктивного вогнища і характеру розпаду, реактивностi органiзму, стадiї захворювання, особливостей дренування гнійних порожнин та ускладнень.
На першій стадії гострого абсцесу хворі відчувають загальну слабість, головний біль, нездужання, зниження апетиту, помірний біль у грудях, задишку. Температура тіла субфебрильна.
На другій стадії стан хворих погіршується. Гарячка досягає до 39-40о С і набуває гектичних перепадів. Водночас посилюється біль у грудній клітці, виникають надсадний кашель, задишка. Стан хворих погіршується. Наростає інтоксикація. Відчутний неприємний запах із рота при кашлі. Кількість харкотиння невелика, з іржавим відтінком. Із початком дренування порожнин деструкції через бронх добова кількість харкотиння сягає 500 мл і більше. У цей час можливе кровохаркання. Харкотинню властивий дуже неприємний запах. При його відстоюванні розрізняють три шари:
- нижній - у вигляді сірої маси з детритом і клаптями легеневої тканини;
- середній - вміст гнійний, каламутний, рідкий;
- верхній - слизовий пінистий шар.
У подальшому в сприятливих випадках відбувається значне покращення самопочуття хворих. Знижується температура тіла, зменшуються ознаки інтоксикації та з’являється апетит.
Захворювання переходить у третю стадію, якій властивий регрес клінічних проявів, аж до повного їх зникнення.
Фізикальні симптоми добре виявляються при периферичній локалізації процесу.
При пальпації - послаблене голосове тремтіння.
При перкусії - вкорочення перкуторного звуку в проекції гнійно-деструктивного вогнища та перифокальної інфільтрації (при субплевральному розміщенні гнійника).
При аускультації - послаблене дихання в зоні гнійно-деструктивного вогнища з бронхіальним відтінком і вологі різнокаліберні хрипи, на другій стадії - вологі хрипи незмінної локалізації. Добре сформовані субплевральні порожнини великих розмірів можуть проявлятися петорно коробковим звуком, аускультативно вислуховують різнокаліберні вологі хрипи на фоні амфоричного дихання.
На оглядових рентгенограмах органів грудної клітки на стадії некротичної пневмонії помітний округлий інфільтрат із нечітким контуром (рис. 1.1.1, 
). На другій стадії на його фоні виявляються просвітлення, з котрих по мірі лізису некротичних мас формується порожнина округлої форми з горизонтальним рівнем рідини (с-м Кордина) з ніжною піогенною капсулою та перифокальною інфільтрацією (рис. 1.1.2).
На третій стадії на місці нагноєння спостерігається по-різному виражений фіброз, інколи у вигляді тонкостінного кільцеподіб-ного утворення.
Для гангренозного абсцесу характерні тяжкий стан хворих, виражена гнійна інтоксикація, кашель із виділенням великої кількості (500 мл і більше) сіро-зеленого харкотиння з неприємним запахом, гектична температура тіла з перепадами 2-3 оС. Рентгенологічно внутрішній контур порожнини нерівний, у просвіті часто видно секвестри у вигляді поліморфних затемнень. Оточуюча легенева тканина інфільтрована(рис. 1.1.3).
Клініка гангрени легені відрізняється граничним вираженням симптомів. Стан пацієнтів вкрай тяжкий. Хворі адинамічні, виснажені, з набряками на ногах. Характерна задишка в спокої, гемодинамічні розлади. З кашлем виділяється до 1 л рідкого брудно-сірого чи коричневого харкотиння з детритом, клаптями некротизованої паренхіми, прожилками крові. Рано виникають плевральні ускладнення та легеневі кровотечі, які можуть бути профузними. Частими є поліорганні порушення, можливі розлади свідомості.
Рентгенологічно виявляється інтенсивне затемнення, що займає значну ділянку легені, на тлі якого видно порожнини з секвестрами, рівнями рідини. Межі затемнення розмиті, чітке контурування можливе лише по міжчастковій борозні (рис. 1.1.4).
Хронічний абсцес легень виникає у 12-15% випадків при існуванні легеневого нагноєння понад 6-8 тижнів. Клінічно характеризується циклічним перебігом. У стадії ремісії пацієнти скаржаться на помірну задишку, кашель із виділенням слизистого або слизисто-гнійного харкотиння. При загостренні з’являються кашель і виділення 250-500 мл гнійного харкотиння з неприємним запахом, посилюється біль у грудях, прогресує задишка, гектична температура з перепадами 1,5-2оС. Запаморочення, зниження апетиту, загальна слабість збільшуються відповідно до наростання інтоксикації. Шкірні покриви бліді, помірний акроціаноз. Дихання прискорене - до 28-30 за 1 хв. Через 6-8 місяців нігтьові фаланги набувають форми “барабанних паличок”, грудна клітка деформована. Голосове тремтiння незначно послаблене на боці ураження (особливо при периферичнiй локалiзацiї процесу). Перкусiя виявляє укорочення перкуторного звука в проекцiї патологiчного процесу, аускультація — багато вологих хрипiв різного калібру на фонi амфоричного дихання.
Рентгенологiчнохронiчний абсцес проявляється у вигляді однієї або декількох порожнин деструкції правильної округлої форми з товстою, щільною піогенною капсулою. При загостренні процесу можна визначити порожнину з горизонтальним рівнем рідини (гною) та газовим міхурем над нею. Вираження навколишньої перифокальної інфільтрації залежить від фази процесу (рис. 1.1.5).
Із лабораторних відхилень при легеневих деструкціях характерні лейкоцитоз із нейтрофільним зміщенням формули крові до незрілих форм, лімфоцитопенія, прискорення ШОЕ. Гангренізація процесу супроводжується прогресуючою анемією, іноді лейкопенією. Гіпопротеінемія виникає внаслідок великої втрати білка з гнійним харкотинням. Інтоксикація та токсичне ураження печінки призводять до диспротеїнемії. При цьому збільшується концентрація мукопротеїну та сіалових кислот, ceромукоїду, фібриногену.
На імунограмі - пригнічення клітинного та гуморального імунітетів з нахилом до гіперегії та аутоагресії, послаблення механізмів неспецифічного захисту.
Цитологічна картина бронхіальних лаважних вод характеризується різким нейтрофільозом, неклітинними постдеструктивними включеннями при недостачі чи відсутності альвеолярних макрофагів.