Шок. Общая характеристика. Виды. Стадии шока. Шоковые органы.

Ответ: Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания, обмена веществ. Шок развивается при тяжёлой травме, ожогах, аллергической реакции, инфаркте миокарда и др. Для шока характерно 2-х фазное изменение ЦНС:

1ст. – эректильная (ст. возбуждения). Эта стадия кратковременная, характеризуется выбросом катехоламинов, увеличением частоты сердечных сокращений, повышением АД.

2ст. – торпидная (ст. торможения). Активность симпатоадреналовой системы снижается, возникает централизация кровообращения, уменьшается кровообращение в почках, желудочно-кишечном тракте,

мышцах, но увеличивается в сердце и головном мозге. Развивается ацидоз, гипоксия. Гипоксия способствует дополнительному повреждению, прежде всего мозга, сердца, почек.

Для шока характерно возникновение так называемых порочных кругов, играющих важную роль в нарастании тяжести шока.

При шоке некоторые органы поражаются особенно часто, и от тяжести их поражения зависит жизнь больного. Такие органы называются шоковые. К ним относятся лёгкие и почки. В шоковом лёгком на-

рушается микроциркуляция, что в конечном итоге приводит к отёку лёгкого. В почках при шоке наступает резкое уменьшение кровообращения в корковом слое, развивается ишемия почек, в кровь выбрасываются вещества, вызывающие спазм артериол. В результате улучшается кровоснабжение в головном мозге и сердце. Однако ишемия самих почек может привести к гибели почечной ткани и Острой почечной недостаточности. Сознание при шоке не утрачивается.

Виды шока:

- траматический шок: впервые описал Н.И. Пирогов. Вначале больной возбуждён, кричит, жестикулирует, мечется, чсс увеличивается, АД повышается. Затем возбуждение сменяется торможением: больной становится вялым, апатичным, кожа лица бледная, покрыта холодным потом. Ад падает.

- ожоговый шок: зависит от глубины и площади ожога. Возникает при поражении более 10% площади тела. Является пусковым механизмом ожоговой болезни.

- анафилактический шок: развивается быстро, эректильная стадия проявляется чувством страха и беспокойства, двигательным возбуждением. Часто появляется удушье из-за спазмабронхиол, возможны судороги.

- гемотрансфузионный шок: возникает при переливании крови, несовместимой по группе и резус-фактору. Развивается быстро. После короткой эректильной фазы, проявляющейся двигательным возбуждением, усилением и затруднением дыхания, болями в пояснице и за грудиной наступает торпидная фаза. На фоне общей обездвиженности падает АД, уменьшается свёртываемость крови, нарушается функция крови. Развивается «токсическая почка», ОПН.

1. Кома. Общая характеристика. Виды, механизмы развития, значение.

Ответ: Кома – состояние глубокого угнетения ЦНС, характеризующееся полной утратой сознания и реакции на внешние раздражители. В отличие от шока для комы характерно не 2-х фазное, а прогрессивно нарастающее угнетение деятельности мозга и утрата сознания. Кома в ответ на дейст-

вие патогенных факторов внешней среды называется экзогенной ( при черепно-мозговой травме, токсическая, инфекционная и др.). Если причиной комы стало заболевание, то говорят об эндогенной коме ( при сахарном диабете, почечной, печёночной недостаточности и др.)

Виды ком:

- уремическая кома – возникает при острой или хронической недостаточности выделительной функции почек. Те токсические продукты обмена, которые в норме должны выводиться с мочой, накапливаются в крови. Это состояние называется уремией (мочекровие). В крови нарастает уровень мочевины. Её начинают выводить потовые железы, кишечник. При этом мочевина выпадает на коже в виде кристаллов, вызывая сильнейший зуд. У больных при уремии наблюдается спутанность сознания, вялость, рвота, понос, приводящие к обезвоживанию и сильной жажде. Утрачивается сознание, появляется патологическое дыхание, наступает смерть.

- печёночная кома – возникает при гибели основной массы печёночных клеток ( при тяжёлом вирусном гепатите, отравлении грибами и др). Проявления печёночной комы нарастают постепенно. Спутанность сознания и сонливость сменяются речевым и двигательным возбуждением, нарастает желтуха. В дальнейшем развивается утрата сознания, появляется печёночный запах изо рта, патологическое дыхание и наступает смерть.

- диабетическая кома: является осложнением сахарного диабета. Может протекать в виде гипергликемической или гипогликемической комы.

1. Гипергликемическая кома связана с резким повышением уровня сахара в крови. Начинается постепенно. Вначале наблюдается нарастающая общая слабость, острая головная боль, сильная жажда, выраженная сухость кожи и слизистых, может быть рвота. В дальнейшем наступает потеря сознания, появляется запах ацетона изо рта, глазные яблоки при пальпации мягкие. Резко увеличено отделение мочи, в ней присутствует глюкоза (глюкозурия) и кетоновые тела. Часто наблюдается патологическое дыхание Куссмауля.

2. Гипогликемическая кома. В основе её развития лежит резкое энергетическое голодание мозга из-за недостатка глюкозы при передозировке инсулина. Для неё характерно острое начало, сильная общая слабость, головокружение, звон в ушах, острое чувство голода, дрожание (тремор) пальцев рук, покраснение лица, холодный пот, расширение зрачков. Сознание быстро утрачивается, присоединяются судороги, может наступить смерть.

Гипертермическая кома возникает при перегревании организма. Температура тела становится равной температуре окружающей среды. Происходит угнетение дыхания. Оно становится частым, поверхностным или даже периодическим. Нарушается кровообращение, снижается АД, пульс учащается, угнетается ритм сердца. В тяжёлых случаях появляется гипоксия, возникают судороги. Больные теряют сознание.

При токсической коме нарушаются функции печени и почек, проявляются симптомы действия яда.

1. Компенсация и приспособление. Механизмы, стадии развития КПР.

Ответ: Жизнь человека – это приспособление к постоянно меняющимся условиям окружающей среды. приспособление – это комплекс саморегулирующихся процессов, позволяющих организму выжить в изменившихся условиях. Компенсация характеризуется реакцией конкретного человека в условиях болезни. Однако в жизни часто говорят о компенсаторно- приспособительных реакциях, которые возникают при повреждении.

Механизмы КПР:

1. Саморегуляция. «Золотое правило» саморегуляции состоит в том, что отклонение любого показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме.

2. Сигнальность отклонений. При изменении любого показателя внутренней среды специализированные рецепторы сосудов и тканей воспринимают данные отклонения прежде, чем они достигнут опасной для жизни степени.

3. Дублирование физиологических процессов. В поддержании значении какого –либо показателя внутренней среды принимают участие не один орган, а совокупность органов и систем.

Стадии КПР:

1. Становления, когда в поврежденном органе в ответ на новые условия возникает гиперфункция всех его структур.

2. Закрепления. Характеризуется перестройкой всех структур поврежденного органа, чтобы он смог профункционировать еще долгие годы.

3. Декомпенсация (истощения). Характеризуется истощением резервных возможностей организма.

Структурно- функциональными основами КПР являются: регенерация, гипертрофия, гиперплазия, организация, инкапсуляция, метаплазия.

1. Регенерация, гипертрофия, гиперплазия, организация, инкапсуляция, метаплазия. Определение, причины, виды. Значение для организма.

Ответ: Регенерация – процесс восстановления структур взамен погибших. В организме непрерывно происходит физиологическая регенерация. В условиях патологии развивается репаративная регенерация (репарация). Нередко на месте погибшей ткани восстанавливается идентичная ткань. Такая репаративная регенерация носит название реституция. Иногда на месте разрушенной ткани развивается соединительная ткань с исходом в рубец. Репаративная регенерация обеспечивает не только развитие ткани на месте погибшей, но и восстановление функции. При извращении процесса регенерации развивается патологическая регенерация, которая заключается либо в избыточном, либо в недостаточном образовании регенерирующей ткани. Так, одной из форм патологической регенерации является избыточное образование соединительной ткани в области раны. В этом случае образуется массивный грубый, малоподвижный рубец – келоид. Другой формой является недостаточная регенерация при вялом заживлении ран, трофических язв. Гипорегенерация кости при её переломе способствует возникновению ложного сустава, при котором костная мозоль не образуется (псевдоартроз).

Гипертрофией называется увеличение объёма органа, ткани, сопровождающееся увеличением их функции.

Различают следующие виды гипертрофии: истинная, компенсаторная, викарная (заместительная), регенерационная, нейрогуморальная, ложная.

Гиперплазией называется увеличение количества клеток интерстициальной ткани. Гиперплазия и гипертрофия нередко протекают вместе и имеют приспособительное значение.

Виды гипертрофии:

- истинная гипертрофия: происходит за счёт увеличения массы специализированной ткани, обеспечивающей функцию органа. При ложной гипертрофии объём органа увеличивается за счёт разрастания интерстициальной, чаще жировой ткани. При этом функция органа не компенсируется.

- компенсаторная рабочая гипертрофия. Этот вид гипертрофии развивается в условиях патологии и связан с необходимостью компенсации врождённых и приобретённых дефектов. Например: повышение АД ведёт к увеличению массы сердца и гипертрофии миокарда. Если не ликвидировать причину, то компенсация сменяется декомпенсацией.

- викарная (заместительная) гипертрофия развивается в случае хирургического удаления или гибели одного из парных органов, когда функция утраченного органа компенсируется сохранившимся.

- регенерационная гипертрофия возникает при гибели части органа и обеспечивает его функцию. Так,

регенерационная гипертрофия сохранившейся мышечной ткани возникает при инфаркте миокарда.

- нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия матки и молочных желёз возникает, например, при беременности.

Организацией называется процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов ткани, тромба и воспалительного экссудата. Организация носит приспособительный характер и не компенсирует функцию органа.

Инкапсуляцией называется образование капсулы из соединительной ткани вокруг нерассосавшихся очагов некроза, инородных тел, паразитов. Носит приспособительный характер, при этом патологический очаг отграничивается от живых тканей.

Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия развивается только в эпителиальной и соединительной ткани. При этом один вид эпителия может превращаться лишь в другой вид эпителия, а не в другую ткань. Метаплазия эпителия обычно проявляется в виде перехода призматического или цилиндрического эпителия в многослойный плоский, не способный выполнить специфическую для органа функцию. При метаплазии исходный эпителий уже не восстанавливается. В участках метаплазии нередко развивается злокачественная опухоль.