Переход протромбина в тромбин

+2-4-3-1

-1-4-3-2

-4-3-2-1

/\Для болезни Верльгофа характерен аутоиммунный механизм патогенеза

+ Да - Нет

/\ При обтурационной желтухе повышена кровоточивость

+ Да - Нет

/\Заболевания, протекающие с тромбоцитопенией

+Панмиелофтиз -Гемофилия

+Болезнь Верльгофа +Лейкоз

-Механическая желтуха -Авитаминоз С

/\Факторы, определяющие тромборезистентность сосудов

+Протеин С -Тромбоксан А2

+Протеогликаны - циклический АМФ

-Тканевой тромбопластин +Простациклин J2

/\Острая почечная недостаточность является причиной тромбо-геморрагического синдрома?

+ Да - Нет

/\Патологические явления и болезни, которым сопутствуют гипокоагулопатии :

+ Паренхиматозная желтуха

- Избыточное накопление в крови липидов низкой плотности

- Атеросклероз + Механическая желтуха

- Острая постгеморрагическая анемия - Гипертоническая болезнь

/\ В развитии ангиопатий имеет значение наследственный фактор

+ Да - Нет

/\Факторы, участвующие в патогенезе кровоточивости при болезни Верльгофа

+Недостаток 6 тромбоцитарного фактора

+Недостаток серотонина

-Увеличение содержания серотонина

+Нарушение трофики сосудов

/\Отсутствующий фактор свертывания крови гемофилии А:

- фактор Хагемана +VIII фактор

- Антигемофильный глобулин С (фактор Розенталя)

- Антигемофильный глобулин Б (фактор Кристмаса)

/\ При болезни Верльгофа время свертывания крови нормально

+ Да - Нет

/\Внешние механизмы свертывания крови:

+ Время свертывания крови 30-40 сек. - Отсутствие повреждения сосудов

-Изменение заряда эндотелия сосудов

/\Для какой фазы свертывания крови гепарин является антикоагулянтом?

+I фаза +П фаза

+Ш фаза -Ретракция кровяного сгустка

/\Причины геморрагических диатезов

+Лейкоз -Кровопотеря

+Лучевая болезнь -Ожоговая болезнь

+Накопление в крови антитромбоцитарных аутоантител

/\ Лабораторные тесты при тромбастении Гланцмана:

+ Отсутствует ретракция кровяного сгустка

+Содержание тробмоцитов в норме

- Ретракция кровяного сгустка в норме

+Время свертывания крови в норме

- Замедление свертывания крови

-Отсутствие 3 фактора

/\Патологические состояния и болезни, которые сопровождаются гипокоагуляцией:

+ хроническая механическая желтуха - острая гемолитическая анемия

- гиперлипидемия - атеросклероз

+ паренхиматозная желтуха + хронические лейкозы

/\Патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:

+ тромбоцитозы + эритремия

- гиполипидемия - авитаминоз K

/\Нарушения, характерные для тромбоцитопатий:

- сниженный синтез тромбоксана A2

+ дефицит тромбостенина в тромбоцитах

+ отсутствие или слабая агрегация тромбоцитов при воздействии проагрегантов: АДФ, тромбина и адреналина

+ снижение реакции освобождения тромбоцитами АДФ и серотонина

+ ослабление ретракции кровяного сгустка в процессе тромбообразования

/\Факторы, действие которых вызывает развитие тромбоцитопений:

+ угнетение пролиферации мегакариобластов

+ вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками

- активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении

+повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования

+ иммунные повреждения тромбоцитов

+ высокая доза ионизирующего излучения

- лейколизис

/\Дефицит каких ферментов сопровождается нарушением синтеза и освобождения тромбоцитами факторов системы гемостаза:

+ тромбоксан-синтетазы - аланинтрансферазы

+ фосфорилазы + циклооксигеназы

- фосфолипазы - пероксидазы

/\При тромбоцитозах нарушения гемокоагуляции развиваются преимущественно:

- в артериях и венах крупного диаметра - в артериях и венах среднего диаметра

+ в микрососудах

/\Факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:

+ дегрануляция тромбоцитов

+ оголение субэндотелиального слоя коллагена

-увеличение в крови содержания простациклина

- активация простациклин-синтетазы

/\Патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:

+ дефицит рецепторов тромбоцитов к фактору Виллебранда

- гиперфибриногенемия

+ нарушение взаимодействия тромбоцитов с коллагеном субэндотелиального слоя

/\ Наиболее частые причины ДВС-синдрома:

+ шок + сепсис - гемофилия А

/\Причины замедления свёртывания крови:

+ избыток антикоагулянтов

+ активация фибринолитической системы

- падение активности естественных антикоагулянтов

- увеличение в крови прокоагулянтов

+ недостаток прокоагулянтов

- торможение процесса фибринолиза

/\Причины коагулопатии П фазы:

+Авитаминоз К - Афибриногенемия

- Гемофилия +Цирроз печени

+Обтурационная желтуха -Гемофилоидные состояния

/\Лабораторные тесты при геморрагической тромбоцитодистрофии:

- Отсутствует ретракция кровяного сгустка

+Содержание тромбоцитов в норме

-Время свертывания крови в норме

+Замедление свертывания крови

+Отсутствие 3 фактора

/\Состояния, сопровождающиеся ускорением свёртывания крови:

+ атеросклероз - гемофилии A,B,C

- тромбоцитопении (лейкозы, лучевая болезнь, болезнь Верльгофа)

+ ревматизм - диффузные поражения печени

+ гипертоническая болезнь

/\Состояния, сопровождающиеся замедлением свёртывания крови

- ревматизм - варикозное расширение вен

+ передозировка антикоагулянтов + гипо- и авитаминоз K

- гипертоническая болезнь + анафилактический шок

/\Изменение показателей гемостаза при атромбоцитопенической пурпуре (болезнь Виллербранда)

-Количество тромбоцитов снижено

+Количество тромбоцитов в норме

+Ретракция кровяного сгустка не нарушена

+Снижена адгезия тромбоцитов

-Время кровотечения снижено

+Время кровотечения увеличено

/\ Укажите возможные причины ДВС-синдрома:

- Коллапс

+ Преждевременная отслойка плаценты

+ Острый лейкоз

Факторы, участвующие в патогенезе кровоточивости при болезни Верльгофа?

+Снижение количество тробоцитов

-Снижение витамина К

+Накопление в крови антитромбоцитарных аутоантител

-Отсутствие антигемофильных глобулинов

/\ Внешние механизмы свертывания крови:

+Участие тканевого тромбопластина

-Время свертывания крови 5-7 мин.

-Участие антигемофильных глобулинов

+Механическое повреждение сосудов

/\ Укажите патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:

+наследственный дефицит антитромбина III

-избыточный синтез простациклина

+системный атеросклероз

+дефицит простациклина

/\ Укажите факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:

+повреждение эндотелия

+освобождение избытка тканевого тромбопластина

-избыток цАМФ в крови

+повышение в крови концентрации АДФ

/\ Укажите патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:

+отсутствие в мембранах тромбоцитов гликопротеинов

+дефицит плотных гранул I и II типа тромбоцитов

+нарушения реакции дегрануляции тромбоцитов

-нарушение синтеза простациклина

/\ Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома:

-болезнь Верльгофа

-цинга

-феномен Артюса

+острые лейкозы

1."Порочный круг" в патогенезе заболеваний - это:

- Переход первично возникшей острой патологии в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии

- Циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств

+ Превращение первично возникшего повреждения в этиологический фактор дальнейших нарушений, которые усиливаются по механизму положительной обратной связи

2. Патогенез горной болезни связан с развитием декомпрессии?

-да +нет

3.Симптомы характерны для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально полученного в дозе 1-2 Гр?

+ тошнота - многократная рвота

+ однократная рвота + сухость во рту

- лимфоцитоз + лимфоцитопения

+ нейтрофильный лейкоцитоз - тромбоцитопения

- остановка дыхания - потеря сознания

4.Изменения в организме характерны для стадии компенсации острой горной болезни:

+ увеличение частоты сердечных сокращений

- уменьшение частоты сердечных сокращений

+ гипервентиляция лёгких

- гиповентиляция лёгких

+ увеличение числа эритроцитов в крови (относительный эритроцитоз)

- увеличение продукции эритропоэтинов почками

- снижение артериального давления

5. Какие из перечисленных форм патологии можно считать осложнением основного заболевания?

+ Отек легких при недостаточности левого желудочка сердца

+ Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания при множественных травмах мягких тканей

+ Отит после перенесенного ранее гриппа

+ Цирроз печени при алкоголизме

+ Хронический гломерулонефрит после перенесенной ангины

- Деформация суставов при ревматоидном артрите

+ Инсульт при атеросклерозе

6. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:

+ перераспределение крови + увеличение вентиляции лёгких

- уменьшение вентиляции лёгких + тахикардия

- уменьшение МОС + выброс эритроцитов из депо

- уменьшение скорости кровотока

7. Разгерметизация самолета на высоте 8 км опасна возникновением газовой эмболии?

+да -нет

8.Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном тотальном облучении в дозе:

- 0,2 Гр - 0,4-0,6 Гр + 0,8-1,0 Гр + 1,2-1,4 Гр

9. Повреждение в ДНК клетки наиболее вероятны при облучении в дозе 0,2 Гр?

- повышение оснований ДНК + однонитевые разрывы ДНК

- двунитевые разрывы ДНК - поперечные сшивки ДНК

10. Нозология включает разделы:

- Учение о типовых формах патологии органов и тканей

+ Общий патогенез

- Учение о типовых изменениях структуры органов и тканей в условиях патологии

+ Общее учение о болезни

+ Общую этиологию

- Учение о типовых патологических процессах

11. Этиология:

+ Учение о причинах и условиях возникновения болезни

- Учение причинах болезни

- Учение о совокупности условий, вызывающих развитие болезни

12. Какие изменения относятся к механизмам компенсации при острой гипоксии?

+ перераспределение крови + эритроцитоз относительный

+ усиление гликолиза + увеличение вентиляции лёгких

+ увеличение МОС - понижение мембранного потенциала клеток

+ выброс эритроцитов из депо + тахикардия

- активация фосфолипазы + увеличение скорости кровотока

- активация ПОЛ

13. Острая лучевая болезнь может переходить в хроническую форму:

-да +нет

14. К типовым патологическим процессам относят:

+ Гипоксию + Воспаление

- Атеросклероз + Опухолевый рост

+ Ишемию

- Язву слизистой оболочки желудка или кишечника

15.Какие утверждения являются верными?

- Патологический процесс не всегда приводит к развитию болезни

+ Болезнь не может возникнуть без патологического процесса

- Понятия патологический процесс и болезнь тождественны

+ Один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней

16. При какой дозе однократного тотального облучения возникает желудочно-кишечная форма острой лучевой болезни:

- 0,8-10 Гр + 10-20 Гр

- 20-80 Гр - более 80 Гр

17. Факторами, способствующими радиационному повреждению клеток, являются:

+ повышение содержания кислорода в крови

- понижение содержания кислорода в крови

+ недостаток витамина E

+ высокая митотическая активность клеток

- низкая митотическая активность клеток

18. Проявления электрохимического действия тока:

+некроз тканей -ожог

+поляризация клеточных мембран -разрыв тканей

+изменение рН в клетках -спазм гладкой мускулатуры

19. Срочные компенсаторные реакции, направленные на борьбу с гипоксией при горной болезни:

+относительный эритроцитоз -увеличение числа капилляров в тканях

+увеличение минутного объема крови +одышка

-увеличение количества митохондрий в клетках +тахикардия

20. Для латентного периода тяжёлой формы лучевой болезни характерны:

+ неустойчивость артериального давления - нейтрофильный лейкоцитоз

+ тромбоцитопения + лейкопения

21. Условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм:

- сухая кожа - эмоциональная готовность к воздействию тока

+ влажная кожа + переутомление

- наркоз

22. Условиями возникновения болезни являются:

- Факторы, без которых болезнь не возникает

+ Факторы, влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания

- Факторы, препятствующие возникновению болезни

+ Факторы, способствующие возникновению болезни

23. Реактивность организма - это:

- Свойство организма воспринимать действие факторов внешней среды

- Свойство организма противостоять действию факторов внешней среды

+ Свойство организма определенным образом реагировать на воздействие факторов внешней и внутренней среды

24. Основным этиологическим фактором острой горной болезни является:

- снижение барометрического давления

+ снижение парциального давления O2 в воздухе

- ультрафиолетовое излучение

- низкая температура

25.Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются:

- мышцы + костный мозг

- головной мозг - эпителий

+ тимус

26. Неспецифические процессы в патогенезе различных заболеваний:

+ Лихорадка + Воспаление

- Образование иммунных Т-лимфоцитов + Гипоксия

+ Тромбоз кровеносных сосудов + Активация СПОЛ

- Выработка антител на определенный антиген

27.Какие положения характеризуют понятие «патогенез»:

+ Учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезней

- Учение о причинах и условиях возникновения болезней

+ Конкретные механизмы развития патологических процессов

- Учение о типовых патологических процессах

28.Цель и задачи исследования в патофизиологии:

-Объект изучения – больной человек с конкретным проявлением болезни

+Изучение основных закономерностей возникновения, развития и исхода болезни

-Изучение конкретных нозологических форм болезни у данного больного

+Изучение патологических процессов общих для всех болезней или для их больших групп

29. Изменения, возникающие в организме водолаза, использующего для дыхания воздух на большой глубине:

+головокружение +головная боль

-газовая эмболия +наркотический эффект

-обострение слуха

30. При каких формах острой лучевой болезни наблюдается 100% летальный исход?

+ церебральная + желудочно-кишечная

- костно-мозговая + токсемическая

31. В каких случаях повышается чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации?

- при гипоксии + при дефиците витамина E

+ в процессе регенерации ткани + при избытке кислорода

- в присутствии цитостатических препаратов + при гипертермии

- при избытке супероксиддисмутазы

32. Используют ли метод наблюдения в патологической физиологии?

+да -нет

33. Укажите, при какой дозе однократного тотального облучения возникает токсическая форма острой лучевой болезни:

- 0,8-10 Гр - 10-20 Гр

+ 20-80 Гр - более 80 Гр

34. Типовые патологические процессы:

+воспаление +отек

-эмфизема +аллергия

-гипертоническая болезнь

35. Кондиционализм (философское направление в учении об этиологии) утверждает, что:

-Болезнь есть результат конфликта между социальной средой и инстинктами человека

-Болезнь развивается от воздействия одной причины

-Заболевание есть следствие наследственной неполноценности организма

+Болезнь развивается в результате сочетанного воздействия ряда равнозначных условий

36. Выберите правильную последовательность возникновения симптомов при длительной работе под водой с использованием для дыхания воздуха у водолаза:

Наши рекомендации