Дифференциальная диагностика. Инкубационный период от 3 до 5 дней

Внешние признаки

Инкубационный период от 3 до 5 дней. Начало болезни острое, внезапное. В первые сутки более выражены симптомы общей интоксикации (сильная головная боль, озноб, общая слабость, возможна тошнота, рвота, повышение температуры до 39—40 °C).

Эритематозная форма. Через 6—12 часов от начала заболевания появляется чувство жжения, боль распирающего характера, на коже — покраснение (эритема) и отёк в месте воспаления. Поражённый рожей участок чётко отделяется от здорового возвышенным резко болезненным валиком. Кожа в области очага горячая на ощупь, напряжена. Если есть мелкоточечные кровоизлияния, то говорят об эритематозно-геморрагической форме рожи.

При буллёзной роже на фоне эритемы в различные сроки после её появления образуются буллёзные элементы — пузыри, содержащие светлую и прозрачную жидкость. Позднее они спадают, образуя плотные бурые корки, отторгающиеся через 2—3 недели. На месте пузырей могут образоваться эрозии и трофические язвы. Все формы рожи сопровождаются поражением лимфатической системы — лимфаденитом, лимфангитом.

Первичная рожа чаще локализуется на лице, рецидивирующая — на нижних конечностях. Различают ранние рецидивы (до 6 месяцев) и поздние (свыше 6 месяцев). Развитию их способствуют сопутствующие заболевания. Наибольшее значение имеют хронические воспалительные очаги, заболевания лимфатических и кровеносных сосудов нижних конечностей (флебит, тромбофлебит, варикозное расширение вен); заболевания с выраженным аллергическим компонентом (бронхиальная астма, аллергический ринит), заболевания кожи (микозы, периферические язвы). Рецидивы возникают и в результате действия неблагоприятных профессиональных факторов.

Длительность заболевания, местные проявления эритематозной рожи проходят к 5-му — 8-му дню болезни, при других формах могут держаться более 10—14 дней. Остаточные проявления рожи — пигментация, шелушение, пастозность кожи, наличие сухих плотных корок на месте буллёзных элементов. Возможно развитие лимфостаза, приводящее к слоновости конечностей.

Возбудители

Рожа — широко распространенная стрептококковая инфекция мягких тканей. Рожистое воспаление может вызвать любой серовар бета-гемолитического стрептококка группы А.

Стрептококки широко распространены в природе, относительно устойчивы к условиям внешней среды. Спорадический рост заболеваемости наблюдается в летне-осенний период, входными воротами инфекции служат мелкие травмы, ссадины, потёртости.

По распространенности в современной структуре инфекционной патологии рожа занимает 4-е место — после острых респираторных и кишечных инфекций, вирусных гепатитов, особенно часто регистрируется в старших возрастных группах. Примерно 1/3 составляют больные рецидивирующей рожей, в основном женщины.

Источником инфекции является больной любой формой стрептококковой инфекции или стрептококконоситель. Отмечается особая избирательная восприимчивость или предрасположенность к роже. Некоторые люди болеют многократно, так как формирующийся иммунитет нестойкий. Проникают стрептококки в организм через небольшие повреждения кожи и слизистых. Возможно экзогенное инфицирование (загрязненные инструменты, перевязочный материал), а также из хронических стрептококковых очагов инфекции (например у больных с хроническим тонзиллитом). При этом решающее значение имеет состояние реактивности организма, обусловливающее широкие колебания восприимчивости к инфекционным возбудителям, в частности к стрептококкам.

Стрептококки и их токсины, всасываясь, в месте внедрения вызывают развитие воспалительного процесса, который проявляется отеком, эритемой, клеточной инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки. При этом часто отмечается ломкость сосудов, проявляющаяся в точечных кровоизлияниях. В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеют значение аллергическая перестройка и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку. Снижение общей резистентности организма способствует присоединению сопутствующей микробной флоры, прогрессированию процесса и осложнению рожи. Однако в последние годы выяснено, что важную роль в патогенезе рожи у перенесших первичную и особенно повторную и рецидивирующую рожу имеет стафилококковая флора, что необходимо учитывать при назначении лечения. Воспалительный процесс может быть на любом участке тела, но чаще локализуется на коже лица и голенях. На слизистых оболочках рожистое воспаление бывает редко.

Современная клиническая классификация рожи предусматривает выделение следующих форм болезни.

1. По характеру местных поражений:

o эритематозная;

o эритематозно-буллёзная;

o эритематозно-геморрагическая;

o буллёзно-геморрагическая.

2. По степени интоксикации (тяжести течения):

o лёгкая;

o средней тяжести;

o тяжёлая.

3. По кратности течения:

o первичная;

o повторная;

o рецидивирующая (часто и редко, рано и поздно).

4. По распространённости местных проявлений:

o локализованная;

o распространённая;

o блуждающая (ползучая, мигрирующая);

o метастатическая.

Дифференциальная диагностика

Рожу дифференцируют от многих инфекционных, хирургических, кожных и внутренних заболеваний: эризипелоида, сибирской язвы, абсцесса, флегмоны, панариция, флебитов и тромбофлебитов, облитерирующего эндартериита с тро­фическими нарушениями, экземы, дерматита, токсикодермии и других кожных заболеваний, системной красной волчанки, склеродермии, болезни Лайма (боррелиоз) и др.

При постановке клинического диагноза рожи принимают во внимание острое начало заболевания с лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, чаще опережающими возникновение типичных местных явлений (в ряде случаев возникающими одновременно с ними), характерную локализацию местных вос­палительных реакций (нижние конечности, лицо, реже другие области кожных покровов), развитие регионарного лимфаденита, отсутствие выраженных бо­лей в покое.

Течение болезни

Инкубационный период может быть установлен лишь при посттравматической роже, в этих случаях он продолжается от нескольких часов до 3—5 дней. Более чем в 90 % случаев рожа начинается остро, больные указывают не только день, но и час её возникновения.

Общетоксический синдром предшествует локальным изменениям. Быстрый подъем температуры сопровождается ознобом, нередко сотрясающим. Выявляются выраженные признаки интоксикации — головные боли, головокружение, слабость, тошнота, возможно рвота. В тяжелых случаях могут быть судороги и бред. Через 10—20 часов от начала болезни появляются местные симптомы.

Сначала больные испытывают на ограниченных участках зуд, чувство потения, стягивание кожи. Затем в этих местах появляются припухлость, боль, соответствующие развитию регионарного лимфаденита, иногда с лимфостогу (на внутренней стороне бедра). Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы. Довольно часто возникают боли в области регионар­ных лимфатических узлов, усиливающиеся при движении. Затем появляется по­краснение кожи (эритема) с отёком.

На поражённом участке фор­мируется пятно яркой гиперемии с чёткими неровными границами в виде «язы­ков пламени» или «географической карты», отёком, уплотнением кожи. Очаг горячий и слегка болезненный на ощупь. При расстройствах лимфообращения ги­перемия имеет цианотичный оттенок, при трофических нарушениях дермы с лимфовенозной недостаточностью — буроватый. После надавливания пальцами на область эритемы краснота под ними исчезает на 1—2 с. Из-за растяжения эпидер­миса эритема лоснится, по её краям кожа несколько приподнята в виде перифе­рического инфильтрационного валика. Одновременно в большинстве случаев, особенно при первичной или повторной роже, наблюдают явления регионарного лимфаденита: уплотнение лимфатических узлов, их болезненность при пальпа­ции, ограничение подвижности. У многих больных проявляется сопутствующий лимфангит в виде узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющей эритему с регионарной группой лимфатических узлов.

Со стороны внутренних органов можно наблюдать приглушённость сердеч­ных тонов, тахикардию, артериальную гипотензию. В редких случаях появляют­ся менингеальные симптомы.

Лихорадка, различная по высоте и характеру температурной кривой, и другие проявления токсикоза обычно сохраняются 5—7 дней, а иногда и несколько доль­ше. При снижении температуры тела наступает период реконвалесценции. Обрат­ное развитие местных воспалительных реакций возникает после нормализации температуры тела: эритема бледнеет, её границы становятся нечёткими, исчезает краевой инфильтрационный валик. Спадает отёк, уменьшаются и проходят явле­ния регионарного лимфаденита. После исчезновения гиперемии наблюдают мел­кочешуйчатое шелушение кожи. Местные проявления рожи исчезают к 10-му — 14-му дню болезни, могут длительно сохраняться пастозность и пигментация кожи. В некоторых случаях регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи сохраняются долго, что свиде­тельствует о риске раннего рецидива рожи. Длительное сохранение стойкого отё­ка — признак формирования лимфостаза. Приведённая клиническая характери­стика свойственна эритематозной роже.

Однако чаще без лечения процесс быстро прогрессирует, возникают так называемые ползучие или метастатические формы. При этом возникают осложнения септического характера. Появление на фоне бляшки пузырей, заполненных серозно-желтоватым содержимым, характеризует развитие эритематозно-буллезной формы болезни. Размеры пузырей могут быть от очень мелких до крупных сливных. После подсыхания пузырей остаются плотные корки. Для эритематозногеморрагической формы характерно появление точечных или более обширных кровоизлияний. Буллезные и особенно геморрагические формы характеризуются преимущественной тяжестью течения, чаще приводят к стойкому лимфостазу.

Относительно возникновения рецидивирующей формы болезни необходимо отметить, что, во-первых, её возникновению способствуют сопутствующие заболевания (хроническая венозная недостаточность, лимфостазы, сахарный диабет, хронические очаги стрептококковой инфекции), а также неблагоприятные профессиональные условия (необходимость многочасового стояния, переохлаждение), а также пожилой возраст. Клиника ранних и поздних рецидивов рожи в основном та же, что и первичной. Особенностью часто рецидивирующей формы является слабая выраженность общетоксического синдрома, температура 37,5—38,5 °C в течение 1—2 дней с весьма умеренными симптомами интоксикации, жирная эритема без отека, слабо отграниченная от окружающей кожи, а также уже имеющиеся последствия перенесенной ранее рожи.

Из наиболее частых осложнений рожи можно отметить язвы, некрозы, абсцессы, флегмоны, а также нарушения лимфообращения, приводящие к лимфостазу, в редких случаях — пневмония и сепсис. Вследствие лимфовенозной недостаточности, прогрессирующей при каж­дом новом рецидиве заболевания (особенно у больных часто рецидивирующей рожей), в 10—15 % случаев формируются последствия рожи в виде лимфостаза (лимфедемы) и слоновости (фибредемы). При длительном течении слоновости развиваются гиперкератоз, пигментация кожи, папилломы, язвы, экзема, лимфорея.

Особенно опасно возникновение рожи у новорождённых и детей первого года жизни. У новорождённых рожа чаще локализуется в области пупка. Процесс в течение 1—2 суток распространяется на нижние конечности, ягодицы, спину и всё туловище. У новорождённых рожа часто распространённая, или блуждающая. Быстро нарастает интоксикация, лихорадка, могут быть судороги. Нередко возникает сепсис. Летальность крайне высока. Столь же опасна рожа и для детей первого года жизни.

Лечение

Медикаментозное лечение

Гемолитические стрептококки в настоящее время сохраняют высокую чувствительность к пенициллиновым антибиотикам, сульфаниламидам и нитрофуранам.

Наиболее эффективны антибиотики (внутрь, инъекции) — эритромицин, олеандомицин, пенициллины (Например: «Ампициллина тригидрат»), клиндамицин в обычных дозировках в течение 5—7 дней.

Очень эффективно назначение сочетания препаратов разных групп, например, фуразолидона и феноксиметилпенициллина перорально.

После начала лечения быстро наступает улучшение, падает температура тела. Пограничный валик в зоне поражения бледнеет и исчезает через 1—3 дня.

Бисептол (сульфатон) назначают на 7—10 дней.

Местно, при поверхностных стрептококковых процессах, раневой или ожоговой инфекции назначают энтеросептол в виде присыпок, мази из измельченных таблеток, мазь эритромициновая.

Одновременно назначают антигистаминные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты, однако они могут несколько снижать эффективность лечения.

Химиотерапию тяжелых форм заболевания дополняют витаминами и биостимуляторами (метилурацил, пентоксил, левамизол), плацентарный гамма-глобулин, переливание крови и плазмы.

Физиотерапия

При эритематозной роже назначают физиотерапевтические процедуры, в частности, ультрафиолетовое облучение (УФО), действующее на бактерии бактериостатически.

Хирургическое лечение

При лечении больных с буллезными формами рожи антисептические средства используют и местно, например раствор фурацилина 1:5000. Повязки же с бальзамом А. В. Вишневского, ихтиоловой мазью, столь популярные в народе, в данном случае при роже противопоказаны, так как усиливают экссудацию и замедляют процессы заживления. Иммунотерапия при роже не разработана. При рецидивирующей роже в целях повышения неспецифической резистентности рекомендуется ретаболил в/м 2 раза по 50 мг через 2—3 недели, продигиозан. Из пероральных препаратов — метилурацил 2—3 г/сутки, пентоксил 0,8—0,9 г/сутки, витамины, общеукрепляющие средства.

В терапии рецидивирующей рожи рекомендуется физиолечение (местно УВЧ, кварц, лазер). При остром процессе хороший эффект получен при сочетании антибактериальной терапии с криотерапией (кратковременное замораживание поверхностных слоев кожи струей хлорэтила до побеления).

Профилактика

Необходимо следить за чистотой кожных покровов. Первичная обработка ран, трещин, лечение гнойничковых заболеваний, строгое соблюдение асептики при медицинских манипуляциях служат средствами предупреждения рожи.

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Происхождение названия

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач Андреевский (1788 г.) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Возбудитель

Основная статья: Bacillus anthracis

Бактерии сибирской язвы

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 гг. сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы — бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк — повышение концентрации цАМФ, протективного — взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность др. компонентов — и летального — цитотоксический эффект, отёк лёгких — компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через 40 минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через 2,5—3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10—15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;

2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;

3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка (кишечная форма) апатия, отказ от корма, кровавая диарея и рвота, тимпания.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами.

Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

• первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
• второго (II), протективного (защитного) фактора;
• третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.

Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме.