Внутричерепные кровоизлияния
Болезни периода новорожденности
В период новорожденно могут появляться заболевания, характерные только для детей этого возраста, так как связаны с особенностями развития различных систем их организма.
Асфиксия новорожденных
Синдром, характеризующийся отсутствием у ребенка дыхания или отдельными нерегулярными дыхательными движениями с наличием сердечной деятельности. Различают острую интранатальную асфиксию, хроническую (антенатальную) гипоксию и вторичную (постнатальную) асфиксию.
Этиология и патогенез. Асфиксия плода может быть обусловлена недостатком кислорода, иногда в сочетании с избытком углекислого газа, развивающимся в связи с нарушением плацентарного кровообращения (острая кровопотеря при предлежании плаценты, выраженная гипохромная анемия, лейкозы, шоковые состояния, болезни сердца, легких, интоксикация и пр.). Асфиксия плода может быть связана также с нарушениями циркуляции крови в сосудах пуповины (истинные узлы пуповины, тугое обвитие, выпадение, сдавление пуповины, разрыв ее сосудов, преждевременная отслойка плаценты, поздние токсикозы беременных, инфекционные заболевания матери, нарушающие плацентарное кровообращение, перенашивание беременности, аномалия родовой деятельности). Асфиксия может возникнуть при заболевании самого плода (уродства развития мозга и сердца, внутричерепная травма, гемолитическая болезнь, листериоз, частичная непроходимость дыхательных путей и др.). При действии указанных факторов нарушается газообмен и развивается кислородное голодание тканей. Пониженное содержание кислорода в крови называют гипоксемией, в тканях — гипоксией. При гипоксии повреждаются многие ткани и органы плода. Чаще всего страдают более дифференцированные и молодые в эволюционном отношении ткани, а именно головной мозг. При кратковременной гипоксии изменения в нервной системе носят обратимый характер и проявляются в расстройстве кровообращения (расширение и переполнение сосудов кровью, повышение проницаемости сосудистой стенки и др.). При длительном кислородном голодании происходят необратимые изменения мозга (кровоизлияния, некрозы). Кровоизлияния возникают; не только в ЦНС, но и в органах плода (легкие, сердце, почки, надпочечники, печень).
В патогенезе гипоксии происходит замыкание многих «порочных кругов» — нарушение оксигенации приводит к изменениям гемодинамики, которые, в свою очередь, усугубляют тканевый ацидоз. Тяжелая асфиксия проявляется срывом компенсаторных механизмов, паталогическим ацидозом, артериальной гипотензией, несостоятельностью клеточных мембран, гиповоле-мией, электролитными нарушениями. Наиболее грозным осложнением является ишемия головного мозга, вслед за которой развиваются дегенеративные изменения.
Клиническая картина. При асфиксии легкой и средней степени тяжести кожа ребенка цианотична, рефлексы понижены, мышечный тонус не изменен, тоны сердца четкие, но сердечные сокращения замедлены. Дыхание редкое, нерегулярное, поверхностное. Тургор пуповины и ее пульсация сохранены. При тяжелой асфиксии (сосудистый шок) развивается состояние глубокого торможения. Ребенок не дышит, кожа его бледна, слизистые оболочки цианотичны; тоны сердца глухие, аритмичные. Мышечный тонус и рефлексы снижены или отсутствуют. Пуповина спавшаяся, пульсации нет. Резко падает АД, происходит скопление крови в системе воротной вены, нарушение функции мозговых центров с их глубоким торможением. Гипоксемия и ацидоз чаще смешанного характера. Тяжесть состояния детей определяют также по шкале Апгар: легкой асфиксии соответствует оценка в 6—7 баллов, среднетяжелой — 4—5 баллов и тяжелой -ниже 4 баллов.
Состояние детей, перенесших асфиксию, медленно улучшается. В первые 2—3 сут обычно отмечаются угнетение врожденных рефлексов, снижение мышечного тонуса. Тяжелая гипоксия, приведшая к глубокой ишемии мозга или внутричерепному кровоизлиянию, может проявляться судорогами, дыхательной и сердечнососудистой недостаточностью, большой потерей массы тела, поздним отпадением пуповины.
Диагноз. Основывается на оценке состояния ребенка по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, исследования КОС, электролитов и газов крови, измерения АД, данных ЭКГ, ЭхоЭГ.
Лечение. Первичная реанимация включает прежде всего восстановление проходимости дыхательных путей — отсасывание слизи, околоплодных вод и мекония, затем достаточную оксигенацию и эффективную вентиляцию легких. Из трахеи содержимое удаляют после интубации. С этой целью используют эластичные (резиновые), полужесткие (полиэтиленовые) и жесткие (металлические) катетеры, внутренний диаметр которых 2,5—5,5 мм. Могут быть использованы катетеры № 13 и 14, кончики которых срезают под углом. Интубацию производят либо по методу Снегирева (с помощью указательного пальца левой руки), либо под контролем ларингоскопа. При легкой асфиксии (оценка по шкале Апгар 6—7 баллов), при ослабленном, нерегулярном, но самостоятельном дыхании можно ограничиться масочной вентиляцией (аппаратом типа «Амбу»). Более эффективную вентиляцию легких осуществляют при введении через интубационную трубку смеси воздуха с кислородом (1:1), смеси кислорода с гелием (1:1 или 2:1), с помощью аппаратов ДП-5, РДА-1, «Вита-1», «Млада», «Бэбилок», принцип работы которых основан на создании активного вдоха с пассивным выдохом. Искусственную вентиляцию легких начинают под давлением 40—50 мм вод. ст., переходя в дальнейшем на давление 20—30 мм вод. ст. У недоношенных детей давление, необходимое для вдувания воздуха, не должно превышать 20—25 мм вод. ст. Объем нагнетаемого воздуха 30—40 мл для доношенных детей и не более 25 мл — для недоношенных новорожденных. Неплохой эффект в борьбе с асфиксией у доношенных новорожденных дает гипербарическая оксигенация. При легкой асфиксии эффективно также применение дыхательных аналептиков (этимизола 1 мг/кг, кордиамина 0,2—0,3 мл). Для оживления новорожденного возможно сочетание различных методов.
Исключительно важно проводить ощелачивающую терапию. Количество вводимого в вену пуповины 5 % раствора гидрокарбоната натрия зависит от массы тела при рождении и степени асфиксии. При легкой асфиксии (6—7 баллов по шкале Апгар) детям с массой тела при рождении до 3000 г вводят 10 мл, с массой 3001-4000 г — 15 мл, свыше 4000 г — 20 мл. При тяжелой асфиксии (1—4 балла по шкале Апгар) детям каждой весовой группы вводят на 5 мл больше. После медленного введения 5 % раствора гидрокарбоната натрия через ту же иглу вводят 10 мл 10 % раствора глюкозы. Растворы лучше вводить через постоянный пупочный катетер медленно (капельно), можно применять 4 % раствор гидрокарбоната натрия — 2,5 мл/кг одновременно с 1—2 мг преднизолона (4—5 мг гидрокортизона), 5 мл/кг 20 % раствора глюкозы, 10— 12 мг/кг кокарбоксилазы. Гидрокарбонат натрия вводят только после налаженной оксигенации.
При отсутствии сердцебиений или при брадикардии менее 60 в минуту проводят закрытый массаж сердца, внутрисердечно вводят адреналин.
При шоке для борьбы с отеком мозга применяют гиперосмолярные растворы, дезагреганты (эуфиллин, пирацетам — 50—100 мг/кг). Обязательно назначение мочегонных средств.
После реанимации и экстубации новорожденного переводят в палату интенсивной терапии, где продолжают оксигенотерапию, капельно вводят жидкости, по показаниям — сердечные средства, щелочные растворы с глюкозой и кокарбоксилазой, викасол и 5 % раствор хлорида кальция (см. Гипоксические повреждения ЦНС). Недоношенных детей выхаживают в кувезе. К груди матери ребенка прикладывают только после исчезновения симптомов возбуждения ЦНС. До этого ребенка кормят в кроватке из бутылочки через соску или через зонд сцеженным грудным молоком.
За детьми, родившимися в асфиксии, устанавливается тщательный уход с первого дня жизни. Им обеспечивают покой, придают головке возвышенное положение, следят за своевременным опорожнением мочевого пузыря и кишечника, назначают ингаляции кислородом; кормят их через зонд или из бутылочки, потому что вначале, даже если асфиксия была легкой степени, ребенку трудно сосать. После выписки из роддома обязательно регулярное наблюдение педиатра и невропатолога в течение первого года жизни, т.к. не исключена возможность осложнений со стороны центральной нервной системы. Прогноз зависит от тяжести асфиксии, проведенных лечебных мероприятий.
Дифференциальный диагноз асфиксии новорожденных проводят с внутриутробной инфекцией, родовой травмой - внутричерепной, спинного мозга, печени, почек, селезенки, острой надпочечни-ковой недостаточностью, грыжей диафрагмы, врожденным пороком сердца, анемией (малокровием) после большой потери крови.
Профилактика заключаетсся в своевременном выявлении и лечении болезней женщины, патологии беременности и родов, предупреждении внутриутробной Гипоксии (недостаточности кислорода) плода и правильном уходе за ребенком после родов.
Ателектаз легких
Патологическое состояние целого или части легкого, при котором отмечается его спадение и безвоздушность. Частичные ателектазы легких нередко
встречаются и у здоровых новорожденных, особенно недоношенных, в первые дни жизни. Причинами возникновения данного состояния являются: недостаточное поступление воздуха в отдельные участки легкого, неполное расправление сети его сосудов, сниженное содержание сурфактанта - вещества, препятствующего спадению легочной ткани. В большинстве случаев «физиологические» ателектазы самостоятельно ликвидируются у доношенных в течение 2 суток, у недоношенных - в более поздние сроки. При родовой травме, воспалительных заболеваниях, когда легкие не расправляются в указанные сроки, это приводит к их заболеванию, чаще - к тяжелой дыхательной недостаточности и (или) пневмонии.
Возникновение ателектазов может вызвать и вдыхание небольшого количества околоплодных вод (часто это происходит при гипоксии) или молока во время кормления. Иногда причиной служит небольшое воспаление дыхательных путей, слизистая оболочка которых в этом возрасте очень рыхлая, и в случае даже ее незначительного набухания закрывается просвет бронхов. Длительно существующие ателектазы всегда инфицируются, впоследствии в зоне спадения легочной ткани могут возникнуть необратимые изменения.
Симптомы и течение. Чем большая площадь легочной ткани поражена, тем более выражены расстройства дыхания. Отмечается одышка, бледность, даже синюшность кожи, дыхание на стороне пораженного легкого резко ослаблено.
Окончательный диагноз устанавливается при помощи рентгенологического исследования, при этом тень сердца смещена в сторону пораженного легкого (т.к. оно не расправлено и участок грудной полости в этом месте свободен). Дифференцируют ателектаз со скоплением жидкости в полости плевры - оболочки, покрывающей легкие и выстилающей грудную полость. В этом случае сердце смещено в сторону здорового легкого (т.к. в полости пораженной стороны имеется жидкость). В некоторых случаях на рентгенограмме можно обнаружить врожденное отсутствие одного из легких. При этом, как правило, не наблюдается острой кислородной недостаточности.
Лечение. Обычно не требуется, если ателектазы являются «физиологическими» и расправляются самостоятельно в указанные выше сроки. В противном случае назначают противовоспалительную терапию (антибиотики, витамины, обильное питье, ингаляции кислородом). Рекомендуется поместить ребенка в хирургический стационар для проведения подробного обследования и выбора лечения.
Аномалии развития.
Атрезия желчевыводящих путей. Порок развития, при котором полностью отсутствуют желчные пути, т.е. протоки, по которым желчь поступает в желчный пузырь, а при пищеварении выделяется из него. Чаще встречается частичное отсутствие желчных путей, или гипоплазия.
Симптомы и течение. Проявления заболевания типичны. Ребенок рождается с желтухой или (при атрезии внепеченочных желчных ходов) она развивается в первые 3-4 дня. Желтуха нарастает постепенно. Стул обесцвечен с момента рождения, хотя отдельные порции его могут быть слегка окрашены. Моча темная. Через 2-3 недели жизни увеличиваются размеры сначала печени, а затем селезенки. При этом также отмечается увеличение живота, расширение подкожных вен брюшной стенки. В более поздних стадиях при отсутствии лечения присоединяется повышенная кровоточивость, скопление жидкости в животе (асцит). Если не проводится операция, дети умирают через 6-9 мес. после рождения.
Атрезию различают с длительно текущей физиологической желтухой, гемолитической болезнью новорожденных, цитомегалией и токсоплазмозом - внутриутробной инфекцией, врожденным сифилисом, закупоркой желчных протоков слизистыми и желчными пробками, врожденным гепатитом. При физиологической желтухе стул обычно избыточно окрашен за счет выделения большого количества густой желчи, моча темная, желтушность кожи имеет тенденцию к уменьшению, в то время как при атрезии наоборот постепенно нарастает.
При гемолитической болезни новорожденных, как и при физиологических желтухах, типичны изменения в биохимическом анализе крови. В случае врожденного сифилиса, токсоплазмоза, цитомегалии специальные пробы, специфические поражения клеток подтверждают диагноз.
Врожденный гепатит диагностируется только с помощью направленных методов (ультразвуковое исследование печени, взятие ткани ее на биопсию, а также лапароскопия брюшной полости с введением в нее специальных инструментов через небольшие разрезы).
Лечение. Закупорка желчных протоков устраняется назначением 25 % раствора сернокислой магнезии по 5 мл 3 раза в день (через рот), под действием которой пробки выталкиваются при сокращении желчного пузыря.
Лечение атрезии желчевыводящих путей хирургическое. Прогноз зависит от формы атрезии и срока операции. Наилучшие результаты, по данным многих авторов, получены в первые 2 месяца жизни ребенка.
Атрезия заднепроходного отверстия, прямой кишки. Порок развития, при котором заднепроходное отверстие отсутствует. Часто сочетается с атрезией прямой кишки.
Симптомы и течение. К концу первых суток жизни развивается картина кишечной непроходимости в нижнем отделе кишечника. Стул отсутствует, живот вздут, ребенок беспокоен, с течением времени состояние его ухудшается, появляется рвота, возможно осложнение - разрыв стенки кишки (перфорация) и, как следствие этого, воспаление брюшины - перитонит.
Атрезия прямой кишки часто сопровождается развитием свищей - ходов, через которые, кал выходит наружу. У девочек сви-щи чаще всего открываются в преддверие влагалища, у мальчиков - в мочеиспускательный канал и промежность.
Лечение. Только хирургическое. При свищах, открывающихся во влагалище, операцию проводят в возрасте от 2 мес. до 1 года.
Атрезия пищевода. Порок развития, при котором верхний отрезок органа заканчивается слепо, а нижний в большинстве случаев впадает в трахею, образуя соустье.
Симптомы и течение. Клинические проявления выявляются сразу после рождения и заключаются в кашле, синюшности, скоплении слизи в области глотки, пенистых выделений изо рта и носа. При попытке кормления тяжесть состояния ребенка быстро нарастает. Выражены беспокойство, одышка, клокочущее дыхание, в легких выслушиваются хрипы. Развиваются дыхательная недостаточность, пневмония, обусловленные попаданием молока и желудочного содержимого в дыхательные пути.
Следует провести зондирование пищевода. При его пороке развития катетер задерживается на уровне слепого мешка, либо конец катетера выходит обратно через рот.
Диагностирование обычно осуществляют в роддоме, для выяснения уровня и вида атрезии проводят рентгенологическое исследование.
Лечение. Хирургическое. Подготовку к операций начинают в роддоме (постоянно дают кислород) и отсасывают слизь, скапливающуюся в глотке, исключают кормление через рот. Метод оперативного вмешательства зависит от уровня атрезии и расстояния между отрезками пищевода. При этом, чем раньше поставлен диагноз и проведена операция, тем лучше результаты.
В отдаленные сроки после атрезии может развиться непроходимость, сужение области сопоставления отрезков пищевода, а также забрасывание в него желудочного содержимого вследствие недостаточно развитых мышц, закрывающих вход в желудок. Поэтому необходимо регулярное наблюде- ние (частоту посещения определяет лечащий врач) в клинике, где была произведена операция.
Родовая травма
Кефалогематома.
Один из видов родовой травмы - кровозилияние между наружной поверхностью костей черепа и покрывающей их надкостницей. В первые дни после рождения кефалогематома прикрыта родовой опухолью и становится заметной только после ее исчезновения. При отсутствии осложнений кефалогематома рассасывается самостоятельно через 6-8 недель и не сказывается на состоянии ребенка. Лечения обычно не требуется. При больших размерах образования содержимое удаляют путем прокола стенки, при нагноении необходимо оперативное вмешательство - разрез с эвакуацией содержимого и назначение противовоспалительного лечения (антибиотики, повязки с дезинфицирующими растворами) и др. в зависимости от тяжести состояния.
Внутричерепные кровоизлияния
Внутричерепные кровоизлияния по локализации делят на эпидуральные, субэпендимальные и множественные мелкие церебральные. Наряду с механическими воздействиями причиной кровоизлияния в мозг может быть гипоксия, для которой характерны мелкие (диапедезные) кровоизлияния: субарахноидальные и субэпендимальные.
1. Субдуральные кровоизлияния. Встречаются чаще при затяжных или быстрых родах. Субдуральная гематома и отек прилегающих к ней тканей ведут к смещению желудочков мозга, ликворных путей, повышению внутричерепного давления.
Клиническая картина. Сосудистый шок (белая асфиксия), гипертензионно-гидроцефальный синдром, судороги, крупноразмашистый тремор, асимметрия врожденных и сухожильных рефлексов, усиление мышечного тонуса по гемитипу.
Субдуральные кровоизлияния являются одной из частых причин смерти новорожденных в связи со сдав-лением жизненно важных центров в продолговатом мозге (дыхательного и сосудодвигательного) и подкорковых образований.
2. Субарахноидальные кровоизлияния. Возникают у детей при длительных родах, особенно при акушерских вмешательствах; чаще у недоношенных (65 %). Кровоизлияния, как правило, множественные в результате разрыва мелких менингеальных сосудов в теменно-ви-сочной области полушарий большого мозга и мозжечка.
Клиническая картина. Возбуждение, клонико-тонические судороги, выраженные вегетативно-висцеральные нарушения (одышка, тахикардия, нарушение сна, срыгивания), повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, взбухание родничков, симптом Грефе, косоглазие, горизонтальный нистагм.
Очень характерны изменения спинномозговой жидкости (ксантохромия, наличие крови, цитоз до 1000 и более клеток лимфоцитарного ряда), резко положительная реакция Панди, общий белок 0,3— 1,3 г/л.
3. Внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния. Возникают чаще у недоношенных детей в результате разрыва синусов и вены Галена. При этом кровь скапливается в задней черепной ямке (при разрыве синусов) или между полушариями большого мозга и на основании (при разрыве вены Галена), что ведет к сдавливанию ствола мозга.
Клиническая картина. Адинамия, мышечная гипотония, переходящая в гипертонию, асимметрия тонуса, рефлексов; анизокория, косоглазие, птоз, горизонтальный, вертикальный и ротаторный нистагм; нарушение акта сосания, глотания, вегетососу-дистая дистопия (синдром Арлекина).
Прогноз. Часто неблагоприятный. Летальный исход может наступить внезапно в результате сдавления ствола мозга.
4. Внутрижелудочковые кровоизлияния. Чаще возникают у недоношенных детей в результате стремительных родов. Дети находятся в состоянии шока (белая асфиксия). Характерны резкая адинамия, тонические судороги, крупноразмашистый тремор, гипертензион-но-гидроцефальный синдром, косоглазие, вертикальный, ротаторный нистагм, нарушение терморегуляции, ритма дыхания и сердечной деятельности, угнетение врожденных и сухожильных рефлексов, сосания и глотания.