Клінічна картина хронічного гранулюючого періодонтиту.

У більшості випадків перебіг патологічного процесу характеризується відсутністю больової симптоматики. Дитина скаржиться переважно на наявність нориці з можливим виділенням гною, а також - каріоз­ної порожнини і зміну кольору зуба.

Зуб може мати каріозну порожнину, заповнену переважно роз­м'якшеним, дещо пігментованим дентином, або бути запломбованим, зміненим у кольорі. Каріозна порожнина при хронічному гранулюю­чому періодонтиті локалізується переважно в межах навколопульпарного дентину. Проте вона може розташовуватись і у плащовому дентині. Порожнина зуба частіше закрита. Ці особливості клінічного перебігу хронічного періодонтиту зумовлені швидким перебігом ка­рієсу і недостатністю захисної функції пульпи тимчасових зубів ( особ­ливо в період росту та розсмоктування коренів), що призводить до інфікування періодонта. Поширенню інфекції сприяють також відмінності анатомічної будови твердих тканин т имчасових зубів від постійних: більш тонкі шари емалі та дентину, менший ступінь їх міне­ралізації, широкі і короткі дентинні канальці.

Зондування дна каріозної порожнини при хронічному гранулю­ючому періодонтиті безболісне. Реакція на термічні подразники відсутня, реакція зуба на перкусію безболісна. Така клінічна симпто­матика суттєво ускладнює диференційну діагностику хронічного періодонтиту і карієсу тимчасових зубів. Відсутність болю під час пре­парування емалево - дентинного сполучення свідчить про загибель пульпи і розвиток запального процесу в періодонті.

Зондування дна каріозної порожнини або устів кореневих ка­налів при періодонтиті тимчасових зубів безболісне. Іноді супровод­жується незначною болісністю і кровоточивістю внаслідок вростан­ня грануляційної тканини з періодонта в кореневі канали і порожни­ну зуба, особливо в період росту або розсмоктування коренів.

У більшості випадків на слизовій оболонці ясен у проекції вер­хівок коренів або біфуркації ураженого зуба визначається нориця з виступаючими грануляціями і виділенням гною. За відсутності нориці слизова оболонка ясен у ділянці причинного зуба пастозна, має ціанотичний відтінок. Симптом вазопарезу Лукомського позитивний, а саме:після натискування штопфером на яснах залишається білувате вдав­лення, яке поступово набуває яскраво-червоного забарвлення.

Гранулююча форма хронічного періодонтиту тимчасових зубів у дітей частіше, ніж у дорослих, супроводжується регіонарним хро­нічним лімфаденітом , а іноді - хронічною періостальною реакцією.

Рентгенологічнео в ділянці біфуркації молярів та апікальної час­тини коренів визначається деструкція кортикальної пластинки аль­веоли і вогнище розрідження кісткової тканини з нечіткими обриса­ми. Нерідко спостерігається патологічна резорбція коренів, а також руйнування (перфорація) дна порожнини зуба в зоні біфуркації. За поширення патологічного процесу на зачаток постійного зуба відзна­чається деструкція кортикальної пластинки фолікула.

Диференційна діагностика хронічного гранулюючого періодон­титу тимчасових зубів проводиться з наступними захворюваннями.

1. Хронічним середнім карієсом, який характеризується виник­ненням болю під час препарування емалево-дентинного сполучення.

2. Хронічним фіброзним і гангренозним пульпітом: зондування сполучення між каріозною порожниною і порожниною зуба та устів кореневих каналів при пульпіті супроводжується різким болем.

3. Пульпітом, що ускладнився фокальним періодонтитом: при зондуванні розкритого рогу пульпи виникають сильний біль і помірна кровоточивість.

Диференційно - діагностичними ознаками хронічного гранулю­ючого періодонтиту є наявність нориці з виділенням гною і виступа­ючими грануляціями на тлі набряклої застійно-гіперемійованої сли­зової оболонки ясен у проекції патологічного процесу, деструктив­них змін у ділянці біфуркації і верхівок коренів ураженого зуба, що визначаються на рентгенограмі, а також відсутність болю під час пре­парування емалево-дентинного сполучення.

Хронічний гранулюючий періодонтит тимчасового зуба може спричинити розвиток ускладнень, ступінь тяжкості яких безпосеред­ньо залежить від поширеності запального процесу і терміну інфіку­вання фолікула постійного зуба.

1. Поширення патологічного процесу на зачаток постійного зуба на етапі закладки емалевого органа; диференціювання клітин і фор­мування фолікула до початку його мінералізації може призвести до загибелі зачатка.

2. Інфікування фолікула постійного зуба на ранніх стадіях його мінералізації може спричинити розвиток місцевої гіпоплазії емалі (формування зуба Турнера) внаслідок порушення функції амело- та одонтобластів.

3. Поширення запального процесу на зачаток постійного зуба в більш пізні терміни може завершитись загибеллю зони росту, внас­лідок чого подальше формування постійного зуба припиняється і відбувається його секвестрація.

4. Тривалий перебіг хронічного періодонтиту може призвести до зміни положення фолікула постійного зуба в щелепі, що клінічно проявляється поворотом постійного зуба навколо своєї осі (тортоаномалія), оральним або вестибулярним його зміщенням.

5. Руйнування кістки між коренями тимчасових зубів і зачатка­ми постійних унаслідок розростання грануляційної тканини може спричинити передчасне прорізування постійних зубів з низьким сту­пенем мінералізації емалі і високим ризиком розвитку карієсу.

6. Передчасне видалення тимчасового зуба з приводу хронічно­го гранулюючого періодонтиту, особливо в період формування ко­ренів та на початку їх стабілізації, може призвести до ретенції пос­тійного зуба.

7. Поширення запалення на тканини, що оточують зачаток пос­тійного зуба, у деяких випадках може призвести до розвитку фоліку­лярної кісти.

Хронічний фіброзний періодонтит у тимчасових зубах майже не діагностується.

Хронічний гранулематозний періодонтит також визначається в тимчасових зубах дуже рідко. Він частіше розвивається у період ста­білізації коренів тимчасового зуба.

Загострення хронічного періодонтиту в тимчасових зубах посідає друге місце по частоті. Загостренню запального процесу сприяє зни­ження імунологічної резистентності організму дитини внаслідок пе­реохолодження, перенесених гострих інфекційних захворювань, а також хвороб органів і систем, які супроводжуються дефіцитом системного імунітету.

Загострення хронічного періодонтиту тимчасових зубів харак­теризується вираженою клінічною симптоматикою і швидким пере­бігом: фаза серозного запалення є короткочасною і протягом доби переростає в гнійну. Особливості анатомічної будови щелеп у дітей ( низький ступінь мінералізації кортикального шару і кісткової тка­нини, тонкі трабекули губчастої речовини і великі кістково-мозкові проміжки, широкі фолькмановські і гаверсові канали) сприяють по­ширенню ексудату під окістя, формуванню абсцесу і флегмони.

Патоморфологічна картина . Патологоанатомічна картина напочатку загострення характеризується розширенням судин, серозним набряком і помірною інфільтрацією уражених тканин нейтрофільними лейкоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами. Надалі відбувається посилення еміграції поліморфноядерних лейкоцитів до вогнища запалення, внаслідок чого утворюється гнійний ексудат.

Клінічна картина. Хворі скаржаться на постійний ниючий біль, який поступово посилюється, особливо при надавлюванні на причин­ний зуб. Діти відмовляються від їжі. При розвитку гнійного запален­ня і гострої періостальної реакції загальний стан пацієнтів швидко погіршується у зв'язку з підвищенням температури тіла і появою ознак інтоксикації. Відзначається блідість шкіри, слабкість, млявість, головний біль, поганий сон і апетит.

Під час об'єктивного обстеження в причинному зубі виявляєть­ся каріозна порожнина різної глибини або пломба. Порожнина зуба може бути закритою і відкритою. Під час її розкриття може виділи­тися гнійний ексудат. Зуб рухомий за рахунок накопичення ексуда­ту в періодонті. Доторкування до зуба болісне, порівняльна перкусія — різко болісна. Реакція зуба на термічні подразники відсутня.

Слизова оболонка ясен у ділянці ураженого зуба яскраво гіперемійована, набрякла, болісна при пальпації. У разі розвитку періос­тальної реакції відзначається згладженість перехідної складки, яка ви­являється також біля сусідніх зубів . Інколи на тлі зміненої слизової оболонки може визначатися нориця з виділенням гною.

Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні, болісні при паль­пації. На боці хворого зуба часто спостерігається колатеральний на­бряк (пастозність)м'яких тканин, обличчя, який іноді досягає значних розмірів.

Рентгенологічно при загостренні хронічного періодонтиту тим­часових зубів діагностуються переважно ознаки його гранулюючої форми.

Загострення хронічного періодонтиту тимчасових зубів слід ди­ференціювати з гострим дифузним пульпітом, що ускладнився перифокальним періодонтитом: розкриття порожнини зуба супровод­жується різким болем і кровоточивістю, на рентгенограмі не визна­чається деструктивних змін у періодонті; загальний стан хворого май­же не порушений.

Для загостреного перебігу хронічного періодонтиту тимчасових зубів діагностичне значення мають клінічні (темний колір зуба і на­явність нориці чи рубця після неї на тлі набряклої, яскраво гіпере-мійованої, болісної при пальпації слизової оболонки ) та рентгено­логічні ознаки ( деструкція кортикальної пластинки альвеоли і кістки в ділянці біфуркації і верхівок коренів тимчасових зубів)!!!

Гострий періодонтит у тимчасових зубах діагностується рідко і має переважно токсичне, травматичне, рідше інфекційне походження.

Гострий токсичний nepiодонтum тимчасовихзубів спричиняєть­ся внаслідок застосування миш'яковистої пастидля девіталізаціїпульпи або сильнодіючих антисептиків групи фенолу (фенол, кам-форофенол, трикрезол, ферезол, резорцин) та альдегідів (формалін) для обробки кореневих каналів, особливо в періоди росту і розсмок­тування коренів.

Гострий травматичний періодонтит тимчасових зубів може бути наслідком завданого удару або падіння дитини, а також поми­лок, допущених лікарем під час ендодонтичного втручання під час лікування пульпіту (інструментальна обробка та пломбування коре­невого каналу).

Гострий періодонтит інфекційного походження частіше розви­вається як перифокальний процес у періодонті при гострому дифуз­ному пульпіті тимчасових зубів (серозному або гнійному).

Патоморфологічна картина гострого періодонтиту. Під час мікроскопічного дослідження спостерігається розширення і збільшен­ня проникності судин періодонта, розпушення і часткове руйнуван­ня фіброзних волокон за рахунок випотівання ексудату, інфільтра­ція періодонта гістіоцитами, лімфоцитами та поліморфноядерними лейкоцитами.

Клінічні прояви гострого і заго­стрення хронічного перебігу періо­донтиту тимчасових зубів дуже подібні. Хворі скаржаться на безпе­рервний біль у причинному зубі, який посилюється при накушу­ванні. Тому діти майже не користу­ються ураженим боком під час їди.

Зуб може бути інтактним у разі гострої травми (удару, па­діння) або мати каріозну порожни­ну. При гострому токсичному періодонтиті порожнина зуба частко­во чи повністю розкрита. Його ос­новною клінічною ознакою є болісність під час вертикальної перкусії.

Слизова оболонка ясен у ділянці причинного зуба дещо набряк­ла, гіперемійована. У більшості хворих регіональний лімфаденіт не визначається, однак у деяких із них можуть спостерігатися незначне збільшення лімфатичних вузлів, слабка болісність при їх пальпації.

Рентгенологічних змін у періодонті немає.

Диференційну діагностику потрібно проводити із загостренням хронічного перебігу періодонтиту тимчасових зубів за допомогою даних анамнезу (можливі попередні загострення), клінічних проявів (наявність нориці чи рубця після неї, темний колір зуба), а також ре­зультатів рентгенологічного дослідження (наявності деструктивних змін у періодонті).

5. Додатки. Засоби для контролю.