Начальную (иммунной толерантности);

2. Иммунного ответа (репликативную), протекающую с выраженной клинической и лабораторной активностью;

Интегративную, носительство HBsAg.

Процесс обычно остаѐтся активным в течение 1-4 лет и сменяется фазой интеграции ДНК вируса гепатита В в геном гепатоцита, что совпадает с клинической ремиссией заболевания. Процесс может завершиться развитием носительства или цирроза печени. Сам вирус гепатита В, видимо, не вызывает цитолиза. Повреждение гепатоцитов связано с иммунными реакциями, возникающими в ответ на циркулирующие в крови вирусные (HBsAg, HB^g) и печѐночные Аг. В фазе репликации вируса экспрессируются все три Аг вируса гепатита В, иммунная агрессия более выражена, что вызывает массивный некроз паренхимы печени и мутацию вируса. В результате мутации вируса изменяется состав сывороточных Аг, поэтому репликация вируса и деструкция гепатоцитов происходят длительно. Репликация вируса возможна и вне печени - в клетках костного мозга, мононуклеарах, щитовидной и слюнной железах, чем, видимо, и обусловлены внепечѐночные проявления болезни.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гепатита В ассоциирована с фазой репликации вируса и полисиндромна.

• Почти у всех больных отмечают незначительный интоксикационный синдром с астеновегетативными проявлениями (раздражительность, слабость, утомляемость, нарушение сна, головные боли, потливость, субфебрилитет).

• Возможна желтуха, хотя чаще у больных выявляют субиктеричность или лѐгкую иктеричность склер.

• Геморрагический синдром, коррелирующий с тяжестью процесса, регистрируют приблизительно у 50% больных, он выражается в необильных носовых кровотечениях, петехиальной сыпи на лице и шее, кровоизлияниях на коже конечностей.

• Сосудистые проявления (так называемые внепечѐночные знаки) встречают у 70% больных. Они включают телеангиэктазии («сосудистые звѐздочки») на лице, шее и плечах, а также пальмарную эритему – симметричное покраснение ладоней («печѐночные ладони») и стоп.

• Диспептический синдром (вздутие живота, метеоризм, тошнота, усиливающаяся после еды и приѐма лекарственных средств, отрыжка, анорексия, непереносимость жирных блюд, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, неустойчивый стул) связан как с

функциональной неполноценностью печени, так и с сопутствующим поражением жѐлчных путей, поджелудочной железы, гастродуоденальной зоны.

• Гепатомегалия - основной и иногда единственный клинический симптом. Размеры обеих долей печени увеличены как перкуторно, так и пальпаторно. Иногда печень выступает на 6-8 см из-под края рѐберной дуги, имеет плотноэластическую консистенцию, закруглѐнный или заострѐнный край, гладкую поверхность. Пальпация болезненна.

Признаки поражения печени более выражены при активном процессе.

Больные часто жалуются на постоянную ноющую боль в правом подреберье, усиливающуюся при физической нагрузке. При снижении активности происходит уменьшение размеров печени, пальпация становится менее болезненной, боль в области печени беспокоит ребѐнка меньше.

• Выраженное увеличение селезѐнки обнаруживают при высокой активности гепатита.

• Возможны эндокринные расстройства - нарушения менструального цикла у девочек, стрии на бѐдрах, акне, гирсутизм и пр.

• К внепечѐночным системным проявлениям относят нервные тики, эритематозные пятна на коже, крапивницу, узловатую эритему, преходящие артралгии.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

В общем анализе крови в активном периоде и при тяжѐлом течении выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, лимфопению и увеличение СОЭ.

В сыворотке крови отмечают повышение активности аминотрансфераз в 2-5 раз и более, гипербилирубинемию (увеличение концентрации связанного билирубина), гипоальбуминемию, гипопротромбинемию, увеличение содержания холестерина, щелочной фосфатазы (в 3 раза и более) и γ-глобулинов. С помощью ИФА, РИФ, ДНК- гибридизации и ПЦР обнаруживают маркѐры репликации вируса гепатита В (HBeAg, анти- HBeAg-IgM, вирусную ДНК).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С

Этиология.Возбудитель заболевания - РНК-вирус (вирус гепатита С). Пути передачи аналогичны таковым при хроническом гепатите B.

Патогенез.Хронический вирусный гепатит C - исход острого гепатита C (в 50-80% случаев). Вирус гепатита C оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты. Вследствие этого репликация вируса и его персистенция в организме ассоциируются с активностью и прогрессированием

гепатита.

Клиническая картина.Клинические проявления хронического гепатита С обычно выражены умеренно или отсутствуют. Больных беспокоят утомляемость, слабость, диспептические расстройства.

При осмотре обнаруживают гепатомегалию, телеангиэктазии, пальмарную эритему.

Течение заболевания волнообразное и длительное.

При биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности АЛТ

Диагноз основывается на обнаруженииспецифических маркѐров хронического гепатита С - РНК вируса и АТ к нему (при отсутствии маркѐров вируса гепатита В).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА

Этиология.Возбудитель - маленький дефектный РНК-вирус (вирус гепатита D); контагиозен только при инфицировании вирусом гепатита В (так как в силу неполного генома для репликации использует белки вируса гепатита В).