Острый лимфоцитарный хориоменингит

Возбудителем является фильтрующийся вирус, выделенный Армстронгом и Лилли в 1934 г. Основной резервуар вируса в природе – серые домовые мыши. Они выделяют возбудитель с носовым секретом, мочой, калом. Заражение человека происходит при употреблении пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболевание встречается спорадически, однако, возможны и эпидемические вспышки, чаще весной. Болеют преимущественно взрослые в возрасте 20-35 лет.

Патоморфология

При вскрытии выявляется гиперемия и набухание мягких мозговых оболочек, помутнение их. Резко увеличено количество ликвора в желудочковой системе и в субарахноидальных пространствах. Картина характерна для острой водянки. Местами в оболочках имеются очаги кровоизлияния. Характерны очаги воспаления и некроза в веществе мозга.

Клиника

Инкубационный период длится от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период: разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей. После этого температура внезапно повышается до 39-40 градусов и в течение нескольких часов развивается выраженный менингитический синдром. У больных возникает сильнейшая головная боль, рвота, может изменяться сознание. На глазном дне возможны застойные изменения. Нередко поражаются черепно-мозговые нервы – глазодвигательные, лицевые. Возможно повышение рефлексов, появление патологических.

Цереброспинальная жидкость при этом менингите прозрачная, вытекает под высоким давлением. Содержание белка, сахара и хлоридов в пределах нормы. Плеоцитоз (преимущественно лимфоцитарный) исчисляется сотнями клеток.

Встречаются гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита. Иногда температурная кривая носит двухволновой характер.

Диагностика острого серозного менингита осуществляется на основании эпидемиологических данных, клиники. Точная нозологическая форма вирусных менингитов возможна на основании серологических реакций – РН, РСК, ИФА, ПЦР.

Паротитный менингит

Возникает первично или вторично на фоне заболевания паротитом.

Клиника характеризуется острым началом, подъемом температуры, головной болью, тошнотой, рвотой. Выявляются ригидность затылочных мышц. Выявляются симптомы Кернига, Брудзинского. При тяжелых случаях течения паротитного менингита выявляются симптомы вовлечения не только оболочек, но и вещества мозга. Имеются признаки очагового поражения вещества мозга и черепных нервов: пирамидная симптоматика, атаксия, симметрия лица, отклонение языка, симптомы поражения вестибуло-кохлеарного нерва. При распространении процесса на передние рога спинного мозга возникает картина энцефаломиелита с благоприятным прогнозом.

В ликворе при паротитном менингите выявляется незначительное повышение белка до 0,49-0,6 г/л; лимфоцитарный плеоцитоз 500-1000 кл/мкл. Давление ликвора повышено.

Лечение вирусных менингитов. Специфическая терапия вирусных нейроинфекций направлена на вирион, находящийся в стадии активного размножения. Используются ферменты, расщепляющие нуклеиновую кислоту вируса и тормозящие его дальнейшую репликацию. Используются рибонуклеазы для лечения заболеваний, вызываемых РНК-содержащими вирусами (эпидемический паротит, энтеровирусы, гриппа); дезоксирибонуклеаза для лечения герпетических инфекций, аденовирусных инфекций. Вводится по 30 мг 6 раз в сутки до нормализации температуры и еще плюс два дня.

Определенный эффект имеет использование интерферонов.

Проводится десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, диазолин, кларитин, зиртек).

Улучшают состояние повторные люмбальные пункции, дегидратирующие средства. Назначаются симптоматические средства (анальгетики, седативные, снотворные).

Профилактика вирусных менингитов осуществляется путем борьбы с грызунами в жилых и производственных помещениях, предупреждению заболеваний с учетом кишечных и капельных инфекций.

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит является, как правило, вторичным и развивается на фоне общего туберкулезного заболевания. Проникновение микобактерий туберкулеза в нервную систему происходит гематогенным путем.

Патоморфологически процесс носит экссудативно-пролиферативный характер. В большей степени поражаются оболочки основания мозга. В желудочках мозга содержится зеленоватая жидкость с большим содержанием белка. Течение процесса хроническое. На последующих стадиях воспаления происходит образование спаек, приводящих к нарушениям циркуляции ликвора.

Клиника. Начало заболевания подострое, имеется продромальный период около 2 недель. Сначала появляется общее недомогание, общая слабость. Дети быстро утомляются, становятся вялыми, невнимательными. Температура повышается до субфебрильных цифр – 37,7-37,9º. Появляется головная боль, рвота, общая раздражительность, недомогание. Появляются вегетативные симптомы: красный стойкий дермографизм, пятна Труссо, гипергидроз, тахикардия, запоры. Сонливость переходит в оглушение и сопор, а затем в кому. Менингеальные симптомы сначала мало выражены, затем нарастают. За счет развития процесса на основании мозга появляются симптомы поражения черепных нервов, парезы глазодвигательных нервов, мимических мышц, иногда симптомы поражения зрительных нервов. Могут быть парезы, нарушения чувствительности, гиперкинезы, нарушения координации, корешковые симптомы. На глазном дне застойные соски зрительных нервов и атрофия.

Ликвор желтоватого цвета, опалесцирует, давление повышено. При стоянии образуется на поверхности фибринная пленка. Плеоцитоз смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный 100-500 кл/мкл. Белок повышен до 1-3 г/л, содержание сахара и хлоридов снижено.

Выделяют формы туберкулезного менингита:

 Базилярная с преимущественным поражением оболочек основания мозга и черепных нервов.

 Мезодиэнцефальная с вовлечением среднего мозга и гипоталамической области.

 Мениговаскулярная с тяжелыми сосудистыми нарушениями в бассейне средней мозговой и базилярной артерии.

 Диффузная.

По течению туберкулезный менингит бывает острый, подострый, хронический, рецидивирующий. Прогноз зависит от своевременности терапии. В запущенных случаях возможен летальный исход. В качестве последствий возникает гидроцефалия, гипертензионный синдром, эпилептиформный синдром, эндокринные и вегетативные нарушения.

Лечение основано на применении специфических противотуберкулезных препаратов (фтивазид, тубазид, ПАСК), стрептомицин, циклосерин, канамицин. Кроме этого назначают вазоактивные, витамины, противосудорожные, сердечные средства.

Арахноидит

Воспалительный процесс протекает с вовлечением паутинной и мягкой мозговой оболочки. В большей степени характерна пролиферативная фаза воспаления и хроническое течение с рецидивами.

Арахноидит возникает у детей как осложнение гриппа, респираторных инфекций, кори, эпидемического паротита, отита, синусита. Встречается первичный вирусный арахноидит.

При арахноидите образуются спайки в подпаутинном пространстве, образуются кисты. Может возникать нарушение циркуляции церебро-спинальной жидкости. В зависимости от локализации различают арахноидит церебральный, спинальный, церебро-спинальный.

Клиника при острой форме напоминает менингит с головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, появляются менингеальные симптомы. При люмбальной пункции обнаруживается повышение давления ликвора и незначительный лимфоцитарный плеоцитоз.

При подострой и хронической формах наблюдаются головные боли, как при опухоли мозга (псевдотуморозный тип течения). Головные боли периодически усиливаются, возникает рвота, на глазном дне застойные явления. На рентгенограмме черепа признаки внутричерепной гипертензии. Обострения связаны с повторными инфекционными заболеваниями.

Арахноидит задней черепной ямки протекает с явлениями внутричерепной гипертензии, на глазном дне застой, характерны приступы головокружения, тошноты, рвоты. Нередко возникают координаторные расстройства. При локализации процесса в мосто-мозжечковом углу имеется поражение V, VI, VII, VIII пар ЧМН.

Оптико-хиазмальный арахноидит протекает со снижением остроты зрения, изменением полей зрения (концентрическое сужение, гемианопсия, скотомы). Могут быть нарушения сна, изменение водно-солевого, углеводного обменов. Прогрессирование болезни ведет к слепоте.

Распространенный базальный арахноидит протекает с признаками поражения черепно-мозговых нервов: сходящееся косоглазие, парез мимической мускулатуры, отклонение языка, парез мягкого неба, затруднение глотания, дизартрия.

Конвекситальный арахноидит проявляется судорожными припадками, могут быть признаки пареза, нарушения чувствительности. При развитии данной формы у детей наблюдается задержка умственного развития.

Спинальный арахноидит встречается реже церебрального. Проявляется корешковыми болями, нарушениями чувствительности, двигательными нарушениями. Иногда по течению напоминает эктрамедуллярную опухоль спинного мозга. Однако при арахноидите характерно рецидивирующее течение.

Диагностика арахноидита основывается на данных клиники, пневмоэнцефалографии, электроэнцефалографии и данных ликвора. Используются КТ и МРТ.

Лечение проводится дегидратирующими препаратами, витаминами, десенсибилизирующими средствами, противоэпилептическими препаратами, назначаются рассасыващие средства (алоэ, лидаза, стекловидное тело).

Пахименингит – это воспаление твердой мозговой оболочки головного или спинного мозга. Если в процесс вовлекается жировая клетчатка между листками твердой мозговой оболочки, то присоединяется эпидурит.

Пахименингит бывает локальным и диффузным, гнойным и серозным.

Гнойный пахименингит развивается при гематогенной диссеминации возбудителей из очагов первичной инфекции при остеомиелите, проникающих ранах. Серозный развивается как самостоятельное заболевание и при ряде инфекций.

Клиника при церебральном пахименингите характеризуется сильной головной болью в определенном месте головы, усиливающейся при постукивании черепа. При пахименингите задней черепной ямки боль иррадиирует в глаза. При спинальном пахименингите возникают корешковые боли. Очаговые неврологические симптомы возникают при гнойных спинальных пахименингитах и эпидуритах.

Лечение проводится антибиотиками, противовоспалительными средствами, десенсибилизирующими. При отграниченных формах проводится нейрохирургическое лечение.

Лекция 8

Энцефалиты, болезнь Лайма

Энцефалиты – это воспаление головного мозга. Воспалительный процесс характеризуется изменением нейронов и волокон. К энцефалитам относится поражение головного мозга, обусловленное токсическим воздействием на сосуды мозга инфекционных, аллергических и токсических факторов.

Энцефалиты бывают первичные, как самостоятельные заболевания, и вторичные, как осложнения инфекционных заболеваний других органов и систем.

Энцефалиты бывают инфекционные, инфекционно-аллергические, аллергические.

По локализации энцефалиты бывают стволовые, мозжечковые, подкорковые, мезэнцефальные, диэнцефальные.

Лейкоэнцефалиты протекают с преимущественным поражением волокон, полиоэнцефалиты с поражением нейронов, панэнцефалиты протекают с поражением всего вещества мозга.

Клещевой энцефалит

Это острое первичное вирусное заболевание центральной нервной системы вызывается фильтрующимся вирусом. Относится к нейроинфекциям с природной очаговостью.

Первые эпидемические вспышки клещевого энцефалита наблюдались на Дальнем Востоке, в Приморье. Они были изучены в 1935 году А.Г. Пановым. В 1937 там работала бригада врачей под руководством Л.А. Зильбера. В последующие годы был выделен вирус и подробно описано заболевание, вызываемое им. С 1937 года эту болезнь стали официально называть клещевым, или весенне-летним энцефалитом.

Этиология и эпидемиология

Заболевание вызывается специфическим вирусом, обладающим выраженным нейротропизмом. Размножение вируса происходит в нервных клетках. Вирус патогенен для человека, обезьян, белых мышей, морских свинок, коз, собак. Крупный рогатый скот не заболевает клещевым энцефалитом. По своим размерам вирус является мелким, диаметр его не превышает 30 нм. Он сохраняет свою жизнеспособность при низких температурах. К высоким температурам он неустойчив. При кипячении он погибает через 2 минуты. Выделены следующие штаммы вируса: восточный – это софьин и айна, и западный.

В организм человека вирус проникает через укус клеща, т. е. трансмиссивным путем. Чаще всего это I. ricinus и I. persulcatus. У клещей вирус накапливается в слюнных и репродуктивных железах. Это обусловливает его передачу человеку при укусе, а также потомству клещей. Обитают клещи в тайге, смешанных лесах, там, где имеется густой подлесок. Однако в последние годы наблюдаются случаи укусов инфицированными клещами даже в городах. Зараженность клещей варьирует от 0,5 до 15%. Чаще заражены самки клещей. Природным резервуаром возбудителей являются грызуны: полевые мыши, бурундуки, кролики, ежи, кроты, зайцы. Кусая их, клещи насасывают вирус, который проникает во все органы клеща.

Встречается клещевой энцефалит от Дальнего Востока до предгорий Альп. На Урал и Западную Сибирь приходится до 80% всех заболевших. Заболеваемость клещевым энцефалитом по Иркутской области в 1998 году составила у детей 12,1, у взрослых 20,6 на 100 000 населения. В 2000 году в Иркутской области зарегистрировано 539 больных клещевым энцефалитом, из них 78 – дети, в городе Иркутске прошли лечение в инфекционной больнице 215 человек, из них 33 ребенка. Летальность в области составила 12 человек, в городе Иркутске – 4.

Пути заражения:

1. Нападение и укус клещами составляет до 80% всех случаев.

2. Употребление сырого молока коз.

3. Лабораторное заражение.

Отмечается редкая заболеваемость при укусах клещами аборигенов. Чаще болеют приезжие и жители городов.

Наибольшая заболеваемость отмечается в мае и особенно в 1 и 2 декаду июня. Поэтому заболевание и носит название весенне-летний энцефалит.

Проникая в организм человека, клещ гематогенным путем проникает в ЦНС. В ткани мозга он обнаруживается на 2-3 сутки.

Патологоанатомическая картина характеризуется отеком и гиперемией оболочек мозга. Наиболее значительные изменения обнаруживаются в области продолговатого мозга и шейного отдела спинного мозга. Поражаются передние рога шейного утолщения спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов. Имеются изменения в коре и ближайшем подкорковом белом веществе. Часто в процесс вовлекаются спинномозговые корешки, периферическая нервная система и вегетативные нервные узлы.

Клиника

Инкубационный период длится 7-14 дней при трансмиссивном пути заражения, 4-7 дней – при алиментарном.

У одной трети больных имеются симптомы продромы – головная боль, лихорадка, утомляемость.

Чаще всего заболевание начинается остро. Температура повышается до 39-40 градусов, появляется озноб, сильная головная боль, рвота. Могут быть боли в мышцах и корешковые боли. В первые дни заболевания отмечается гиперемия кожных покровов, инъекция склер, возможны желудочно-кишечные расстройства и катаральные явления верхних дыхательных путей. С первых дней выражены общемозговые явления (головная боль, рвота, эпилептические припадки), сознание расстраивается вплоть до комы, появляются менингеальные симптомы. У многих больных отмечаются психические нарушения.

Выделяют следующие клинические формы клещевого энцефалита:

1. Инаппарантная, или субклиническая. Клинических признаков поражения нервной системы нет. Диагноз ставится на основании серологических реакций.

2. Стертая форма. Лихорадочный период длится 2-3 дня. Могут быть менингеальные симптомы. Изменений в ликворе нет. По данным серологических реакций отмечается наличие титра АТ к вирусу клещевого энцефалита. Титр определяется дважды с интервалом в 10-14 дней. При повторном исследовании отмечается нарастание титра АТ.

3. Лихорадочная форма. Выраженная лихорадка держится более 4 дней. Отмечаются явления токсикоза. В ликворе определяется повышение давления. По данным серологических реакций выявляется нарастание титра АТ.

4. Менингеальная форма. В клинической картине имеется выраженная лихорадка, сознание больных изменено. Хорошо выражены менингеальные симптомы. В ликворе может быть выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка повышено до 1 г/л.

5. Очаговая форма протекает с острым началом, выраженной лихорадкой. Характерным признаком является очаговое поражение нервной системы.

 При поражении передних рогов спинного мозга развивается полиомиелитическая форма. На 3-4 день появляются вялые (периферические) парезы или параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделах рук. Развивается симптом «свисающей головы». В нижних конечностях могут быть проявления спастического пареза.

 При поражении ядер черепно-мозговых нервов развивается полиоэнцефалитическая форма. При поражении ядер IX, X, XI, XII пар появляется нарушение глотания, фонации и выговаривания слов. Мышцы языка подвергаются атрофии.

 При энцефалитической форме у больных выявляются гемипарезы, насильственные движения. Возможны нарушения сознания и эпилептические припадки.

 Полирадикулоневритическая форма протекает с поражением корешков и периферических нервов.

6. При алиментарном пути заражения развивается двухволновой вирусный менингоэнцефалит. Начало заболевания острое, повышается температура до 39-40 градусов, появляются общемозговые симптомы и менингеальные. Через 5-7 дней температура снижается до нормы и остается такой в течение 6-10 дней, после чего вновь поднимается и держится до 10 дней.

Заканчивается заболевание либо полным выздоровлением, либо выздоровлением с дефектом, когда остаются неврологические дефекты в виде слабости, похудания мышц шеи, плечевого пояса и верхних конечностей. В ряде случаев болезнь может принять хроническое течение.

Среди хронических форм наиболее часто встречается кожевниковская эпилепсия, характеризующаяся генерализованными эпилептическими припадками на фоне постоянного миоклонического гиперкинеза в определенной группе мышц. Возможно развитие синдрома бокового амиотрофического склероза, сирингомиелитического синдрома, миоклонус-эпилепсии.

Диагностика клещевого энцефалита основывается:

 На данных эпидемиологического анамнеза. Укус клеща в прошлом.

 Клинической картине.

 Вирусологическом исследовании крови и ликвора на вирус клещевого энцефалита. Выявление вируса методом ПЦР.

 Серологических реакциях: РПГА, РНГА, РН, РТГА. АТ появляются в крови к концу первой недели заболевания. Необходимо исследовать титр антител в парных сыворотках, с интервалом в 2-3 недели, для того чтобы определить наличие продолжающегося патологического процесса.

Лечение клещевого энцефалита

Необходимо соблюдение постельного режима в течение всего лихорадочного периода плюс еще в течение 7 дней. Необходимо исключить переутомление и прием алкоголя, т.к. может произойти усиление воспалительного процесса.

Назначается иммуноглобулин человека против клещевого энцефалита. Доза зависит от формы клещевого энцефалита. При стертой и абортивной форме ежедневно вводится разовая доза 0,1 мг/кг веса в течение 3-5 дней до регресса симптомов. Курсовая доза не менее 21 мл. При менингеальной форме ежедневная разовая доза составляет 0,1 мл/кг с интервалом 10-12 часов не менее 5 дней. Курсовая доза взрослого не менее 70 мл. При очаговых формах препарат вводится в дозе 0,1 мл/кг с интервалом 8-12 часов не менее 5 дней. Курсовая доза не менее 80-130 мл. Препарат вводится ТОЛЬКО ВНУТРИМЫШЕЧНО. Иммуноглобулин противопоказан при бульбарных и дыхательных расстройствах.

Возможно введение РНК-азы по 50 мг 6 раз в день 6-8 дней.

С лечебной целью принимается препарат йодантипирин после присасывания клеща: первые три дня по 300 мг (3 таблетки) 3 раза в день 2 суток, затем по 200 мг 3 раза в день 2 суток, затем по 100 мг 3 раза в день 5 суток.

Имеет смысл назначения ГКС в дозе 1 мг/кг массы тела.

Проводится дегидратация (лазикс, маннитол, диакарб).

Дезинтоксикация.

Седативные средства, сердечные, анальгетики, витамины.

В восстановительном периоде назначается прозерин, поливитамины, анаболические препараты.

Профилактика клещевого энцефалита

Она включает мероприятия по борьбе и уничтожению клещей и грызунов в эндемичных районах. Для работы в лесах используется специальная одежда, уменьшающая риск укуса клещами. После пребывания в лесу необходимо произвести осмотр тела и одежды.

Проводится специфическая профилактика заболевания путем введения противоэнцефалитной вакцины.

Раньше использовалась вакцина А.А. Смородинцева. Она представляла собой эмульсию мозга мышей, зараженных и заболевших клещевым энцефалитом. Вакцина является безвредной, т.к. вирус, убитый формалином, не вызывает заболевание, а способствует выработке иммунитета.

Схема прививок следующая: в сентябре-октябре вводится 1 мл, через 10 дней еще 1 мл, через 10 дней еще 1 мл, в апреле вводится еще 1 мл. Повторная вакцинация производится через год. Ревакцинация осуществляется 1 раз в 3-5 лет.

В настоящее время для профилактики используется иммуноглобулин человеческий против клещевого энцефалита, содержащий иммуноглобулины класса G. Препарат вводится внутримышечно из расчета 0.1 мл на 1 кг массы тела. Препарат целесообразно вводить не позднее 4-го дня после укуса или за 48 часов до возможного пребывания в эндемичной зоне. Действие препарата продолжается в течение 4 недель.

Проводится специфическая профилактика заболевания путем введения противоэнцефалитных вакцин.

Используется культуральная очищенная инактивированная концентрированная сухая вакцина (ГУП ИЦВЭ г. Москва) двукратно с интервалом не менее 2 месяцев.

Вакцина «FSME immune-inject» (фирма ИММУНО, Австрия) назначается 3-кратно по схеме: 0-й, 1-й–3-й месяцы (возможно сокращение до 14 дней) и третья вакцина через 9-12 месяцев после второй.

Вакцина «Энцепур» (фирма Кайрон-Беринг, Германия) назначается 3-кратно по схеме 0-й, 1-й–3-й месяцы и через 9-12 месяцев после второй вакцинации.

Культуральная инактивированная сорбированная жидкая вакцина против клещевого энцефалита (Томский НПО «Вирион») трехкратно.

Вакцинация заканчивается не позднее 2-й недели до начала эпидсезона (16 апреля).

Лайм-боррелиоз

Лайм-боррелиоз – это группа инфекционных трансмиссивных природноочаговых заболеваний, вызываемых боррелиями и передающихся клещами.

Клинически протекает с преимущественным поражением кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца и характеризуется склонностью к хроническому, а также латентному течению.

Первое описание хронического атрофического акродерматита, характерного для боррелиоза, сделал Buchwald в 1883 году. В 1902 году данный синдром получил название болезнь Пика-Гексгеймера. В 1909 году шведский дерматолог Арвид Афцелиус сделал сообщение о случае мигрирующей эритемы у пожилой женщины и связал ее возникновение с присасыванием клеща. Эритема при Лайм-боррелиозе и сегодня носит его имя. В 1946-1976 годах делались попытки лечения кольцевидной эритемы с помощью антибиотика пенициллина, которые имели успех. В 1975 году A. Steere описал вспышку ревматоидных артритов у детей в городе Лайм штата Коннектикут (США) и связал их возникновение с укусом клеща. По названию этого городка заболевание носит название – болезнь Лайма. Возбудитель был открыт спустя 7 лет, в 1982 году W. Burgdorfer обнаружил спирохеты в кишечнике взрослых клещей I. Scapularis. В 1984 году спирохеты были идентифицированы как боррелии.

Этиология

Возбудитель заболевания – Borrelia burgdorferi – грамотрицательные спирохеты длиной 10-30 мкм, представляющие извитую спираль. В настоящее время выделяют 10 геновидов боррелий, из которых 3 являются патогенными для человека: B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. afzelii. В России встречается 1 вид. При электронной микроскопии установлено, что возбудитель имеет на поверхности толстый аморфный мукоидный слой, цитоплазматическую мембрану, периплазматическое пространство, эндофлагеллярный комплекс, протоплазматический цилиндр. На хромосоме находится 853 гена, состоящих из 910725 нуклеотидных пар. Имеется около 30 белков.

Эпидемиология

Лайм-боррелиоз (ЛБ) относится к группе природноочаговых зоонозов с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Случаи заболевания регистрируются на обширной территории Евразии и широко распространены в лесной и лесостепной зонах России. В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными, заражаясь при укусе клеща друг от друга. Иногда резервуаром могут быть домашние животные – крупный и мелкий рогатый скот.

Клещи-передатчики возбудителей – I. Ricinus и I. Persulcatus. В цикле жизни этих клещей возможна передача от яиц к личинкам, нимфам и взрослым особям. Обитают клещи по обочинам лесных дорог и тропинок, на зарастающих вырубках, по долинам рек. Инфицированность клещей от 10 до 70%. Заражение животных и человека происходит при укусе нимфами или взрослыми самками или самцами клещей. На коже человека клещи чаще всего присасываются в волосистой части затылка, шеи, подмышечной и паховой областях, в области пупка, промежности, под лопатками по ходу позвоночника (там, где одежда менее плотно прилегает к поверхности тела). Самцы могут присасываться кратковременно несколько раз, самки – однократно на несколько суток. Чувство зуда появляется спустя 6-12 часов после присасывания.

Заболеваемость ЛБ в России составляет 4,52-5,71 на 100 000 населения. В 2000 году в Иркутской области болезнью Лайма переболело 338 взрослых и 88 детей. В городе Иркутске переболел 71 взрослый и 26 детей.

Имеется выраженная сезонность заболеваемости: начинаются со 2-3 декады апреля, май, июнь, июль. Иногда возможны случаи заболеваний в сентябре-октябре. До 80% заболевших приходится на апрель-июль.

Патогенез

В течении боррелиозной инфекции выделяют три стадии развития болезни:

 Стадия локальной инфекции. Происходит фагоцитоз микроорганизмов. Часть бактерий лизируется и включаются механизмы специфической иммунной защиты, возникает местная воспалительная реакция. Бактериофаги начинают выработку ИЛ-1 бета, 6, 8, фактора некроза опухоли. Возникает диапедез моноцитов и гранулоцитов из сосудистого русла и активация воспалительного процесса. Часть возбудителей способны к размножению внутри кожи.

 Стадия диссеминации возбудителя наступает при проникновении боррелий в сосудистое русло.

 Стадия органных поражений наступает не менее, чем через 6 месяцев от момента заражения, иногда спустя месяцы и годы. Она характеризуется клиникой поражения различных систем и органов.

Клиника

Чаще всего в течении заболевания выделяют следующие стадии:

1. Стадия кольцевидной мигрирующей эритемы в месте укуса. На этой стадии у 90% пациентов происходит самостоятельная элиминация возбудителя. Больные предъявляют жалобы на гриппоподобное состояние с мышечными и суставными болями. Общеинфекционный интоксикационный синдром включает лихорадку, общую слабость, головную боль, повышенную утомляемость, раздражительность, нарушение сна. Возможно развитие доброкачественной лимфоцитомы кожи. Иногда выявляются признаки увеличения печени и повышение активности печеночных ферментов.

2. Стадия развивается через 2-10 недель после начала болезни. Характерно исчезновение кольцевидной мигрирующей эритемы. Развиваются признаки поражения внутренних органов: нервной системы, суставов, сердца, глаз и т. д. Со стороны нервной системы возможно развитие двусторонних невритов лицевых нервов, менингитов, менингорадикулоневритов, менингорадикуломиелоэн­цефалитов. Со стороны мышечной системы возникают миозиты. Поражение суставов сказывается моно- и олигоартритами. Сердечно-сосудистая система характеризуется возникновением эндомио-перикардитами. Возникают гепатиты. Поражение глаз сказывается ретинитами, воспалением зрительного нерва или увеитом. При поражении желез внешней и внутренней секреции возможно развитие струмита – при поражении щитовидной железы или паротита – при поражении околоушной железы.

3. Стадия поздних органных поражений, или хроническая, расценивается тогда, когда клиническая картина сохраняется более 6 месяцев. Характерно развитие прогрессирующего хронического воспаления в коже, суставах или нервной системе. Развивается атрофический акродерматит в ассоциации с моно(поли)невритами, прогрессирующий энцефаломиелит, цереброваскулярные нарушения. При кожных проявлениях возможно изолированное развитие атрофического дерматита, лимаденомы кожи, бляшечной атрофической склеродермии. Поражение суставов сказывается моно(поли)артритами.

Неврологические симптомы чаще всего появляются на 4-12 месяц болезни.

Иногда выделяют по степеням тяжести легкую, среднюю и тяжелую формы. По течению: острую (до 3 месяцев), подострую (3-6 месяцев) и хроническую стадии (более 6 месяцев).

Диагностика

Неврологическая диагностика во 2-й и 3-й стадиях сопровождается лимфоцитозом и увеличением количества белка в церебро-спинальной жидкости.

При активном процессе в ЦНС в сыворотке выявляется высокий титр IgG антител к B. burgdorferi. Титр как правило положителен во 2-й стадии заболевания и может быть отрицательным в 3-й стадии. Используются методы РНГА, РСК, ИФА.

Из-за наличия перекрестных антигенов при ЛБ могут быть ложноположительные серологические реакции на сифилис и наоборот.

Лечение

Во второй стадии заболевания при изолированном поражении лицевого нерва и нормальной СМЖ вводят:

 Тетрациклин по 500 мг внутрь 4 раза в сутки или доксициклин по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 21-30 дней. Беременным, кормящим, детям до 8 лет и при аллергии на тетрациклин вводят амоксициллин по 500 мг внутрь 3 раза в сутки и пробенецид по 500 мг 3 раза в сутки 21-30 дней. При аллергии к пенициллинам используют эритромицин по 250 мг внутрь 4 раза в сутки 21-30 дней.

При изменении в СМЖ, полирадикулоневропатиях или паренхиматозном поражении ЦНС вводят большие дозы пенициллинов парентерально;

 Бензилпенициллин 20-24 млн МЕ/сут в/в каждые 4 часа в течение 2-3 недель или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки, или цефотаксим 2 г в/в 3 раза в сутки 14 дней.

Кроме этиотропной терапии проводят патогенетическую: дезинтоксикационную, дегидратирующую, противовоспалительную, физиотерапию при невропатиях и артритах. При поражении сердца – панангин, рибоксин. Витаминотерапия С, Е. Ноотропы. Вазоактивные препараты.

Лейкоэнцефалиты

При данных энцефалитах в основном страдает белое вещество мозга в подкорковых отделах, что приводит к нарушению ассоциативных связей и появлению психических расстройств.

Клиникаразвертывается постепенно после перенесенной инфекции. Дети становятся вялыми, эйфоричными, снижается работоспособность, память. Возможны нарушения высших мозговых функций: развиваются апраксии, агнозии, нарушение письма, счета. Постепенно нарастает слабоумие, при этом наблюдается мозаичность нарушения интеллектуальных функций: нарушение одних при некоторой сохранности других. Может возникать шизофреноподобная симптоматика: негативизм, замкнутость, утрата социальных контактов, навыков. Возникают эпилептиформные припадки. Наблюдается быстрый распад личности. В неврологическом статусе могут быть выявлены спастические параличи, парезы, гиперкинезы, псевдобульбарные, бульбарные расстройства. Характерен прогредиентный тип течения заболевания. Продолжительность заболевания составляет 1-2 года. Летальный исход наступает от дыхательной недостаточности, в эпилептическом статусе, при явлениях децеребрационной ригидности.

Различают следующие формы лейкоэнцефалитов:

 Периаксиальный энцефалит Шильдера. Наблюдается диффузная демиелинизация волокон при сохранности осевого цилиндра, пролиферация глии с образованием очагов склероза. Очаги возникают в мозжечке, больших полушариях, стволе. Заболевание начинается в школьном возрасте, реже у взрослых. Возникают психические расстройства, спастический тетарапарез, хореоатетоидные гиперкинезы, снижение слуха, зрения. Больные становятся обездвиженными. Длительность заболевания – 2-3 года.

 Подострый склерозирующий лейконцефалит Ван-Богарта. Возникают множественные узелки глиозной пролиферации и очаги демиелинизации в различных отделах головного мозга. Начало в детском возрасте. Различают следующие симптомы заболевания: эмоционально-психические нарушения, эпилептические припадки, расстройства высших мозговых функций, снижение зрения, миоклонические судороги в лице, конечностях, полиморфные гиперкинезы, атаксия, спастические парезы, децеребрационная ригидность, вегетативно-трофические нарушения.

Лечение лейкоэнцефалитов проводится противовоспалительными, противосудорожными средствами, десенсибилизирующими препаратами, витаминами, кортикостероидными гормонами. Важная роль принадлежит профилактике инфекционных заболеваний.

Лекция 9

Полиомиелит