Критические состояния в клинике инфекционных болезней 1 страница

456----------------------------------------------------------------------------------

Таблица 28. Дифференциальная диагностика при стенозе гортани

Признаки		Заболевания
Дифтерия гортани	Стенозирую- щий ларинго- трахеоброн- хит	Инородные тела гортани	Ботулизм	Столбняк
Развитие	Прогресси-	Возникает	Возникает	Прогрес-	Приступ
симпто-	рующий	внезапно,	внезапно,	сирую-	во время
мов сте-	стеноз	чаще в ноч-	на фоне	щий па-	судорог
ноза	(кашель,	ное время	полного	рез дыха-
	асфиксия)	на фоне ОРВИ	здоровья	тельных мышц
Темпера-	Повышена	Повышена	Нормаль-	Нормаль-	Повы-
тура тела			ная	ная	шена
Интокси-	Умеренная	Выражен-	Отсут-	Умерен-	Выражен
кация		ная	ствует	ная
Кашель	Грубый,	Грубый,	Сухой,	Отсут-	Отсут-
	сухой, по-	лающий,	приступо-	ствует	ствует
	том без­звучный	влажный	образный
Насморк	Отсут-	Характерен	Отсут-	Отсут-	Отсут-
	ствует		ствует	ствует	ствует
Окраска	Бледность,	Гиперемия,	Цианоз	Блед-	Блед-
кожи	цианоз	цианоз		ность, цианоз	ность, цианоз
Длитель-	Длитель-	Может про-	Прекраща-	Длитель-	Длитель-
ность сте-	ный	ходитьсамо-	ется после	ный, при-	ный, при-
ноза		стоятельно	удаления	ступооб-	ступооб-
			инород­ного тела	разный	разный
Отек сли-	Умерен-	Выражен-	Отсут-	Отсут-	Отсут-
зистых	ный	ный	ствует	ствует	ствует
оболочек
Гипере-	Умеренная	Резкая	Отсут-	Отсут-	Отсут-
мия			ствует	ствует	ствует
слизис-
тых обо-
лочек
Налеты	Харак-	Отсут-	Отсут-	Отсут-	Отсут-
	терны	ствуют	ствуют	ствуют	ствуют

ОДН ПРИ НАРУШЕНИИ ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₄₅₇

Обтурация бронхов приводит к ателектазам отдельных участков лег­ких.

Данный вид ОДН возникает в основном при тяжелых формах грип­па. Протекает с резко выраженной одышкой (число дыханий дости­гает 30—40 и более в 1 мин) и разлитым цианозом. Прогрессирующая ОДН сочетается с признаками диффузного трахеобронхита. Кашель мучительный, с трудноотделяемой вязкой гнойной мокротой, иног­да приступообразный, с переходом в асфиксический криз. При аус-культации легких дыхание местами ослабленное, местами жесткое. Трахеобронхит часто сочетается с бронхиолитом и бронхопневмо­нией.

Стенозирующий ларинготрахеобронхит может развиться и при тяжелых формах кори, натуральной и ветряной оспы.

В клинике инфекционных болезней признаки острого бронхо-спазма выявляются главным образом у детей младшего возраста с аллергией в анамнезе, при тяжелом течении гриппа и других респи­раторных вирусных инфекций — парагриппа, респираторно-синци-тиальной, аденовирусной, кори и др. Развивается картина острого бронхита или бронхобронхиолита с выраженным астматическим компонентом. Появляются мучительный, надсадный кашель, прак­тически без отделяемого, тяжелые, повторяющиеся приступы уду­шья продолжительностью от нескольких минут до часов. Грудная клетка в значительной мере фиксирована в состоянии вдоха, ее ды­хательные экскурсии резко ограничены. Дыхание шумное, со свис­тящими хрипами, слышными на расстоянии. Кожные покровы циа-нотичные, влажные. Тахипноэ обычно сочетается с тахикардией.

При некоторых инфекционных болезнях (преимущественно нейроинфекциях — столбняке, бешенстве) острый стеноз гортани обусловлен не воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи, а резчайшим ларингоспазмом. Так, при тяжелых формах генерализо­ванного столбняка судорожный приступ может привести к асфикси-ческому кризу — полному закрытию голосовой щели с остановкой дыхания и наступлением смерти. В развитии ОДН при столбняке существенную роль играют спастические сокращения дыхательных мышц, а также нередкое присоединение аспирационной пневмо­нии.

Тяжелый болезненный спазм мышц гортани возникает при па­роксизмах бешенства — лицо больного становится синюшным, раз­вивается тяжелейшая одышка с затрудненным свистящим вдохом (стридор), напряжением всех вспомогательных дыхательных мышц и судорожным сокращением диафрагмы.

Лечение.Основные этапы — восстановление ларинготрахеоброн-хиальной проходимости (противовоспалительная, противоотечная, антигистаминная, антиспастическая терапия, механический отсос

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

458-----------------------------------------------------------------------------------

слизи), подавление возбудителя, борьба с вторичной инфекцией, де­зинтоксикация, обеспечение хорошей аэрации, кислородная тера­пия. При необходимости — катетеризация трахеи, эндотрахеальная интубация или даже трахеостомия с переходом на ИВЛ. При резко выраженной ОДН спонтанное дыхание становится недостаточными единственным жизнеспасающим мероприятием является ИВЛ.

Лечение острого ларинготрахеобронхита с синдромом крупа на­правлено на восстановление проходимости дыхательных путей, сня­тие интоксикации. Так как при ОРВИ воспалительный процесс с яв­лениями отека обусловлен не только инфекционно-аллергическим процессом, вызванным вирусом, но и присоединившейся бактери­альной инфекцией, чаще всего стафилококковой, лечение включает специфическую этиотропную терапию: противовирусные препара­ты и антибиотики. Эффективным может оказаться дополнительное применение противоотечных (лазикс) и отвлекающих мер (горчич­ные ножные ванны).

Дезинтоксикационная терапия не только снимает токсикоз, но и останавливает прогрессирование отека дыхательных путей; она включает дозированное введение в вену изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы.

В целях очищения дыхательных путей от вязкой мокроты назна­чают паро-кислородно-медикаментозные аэрозоли. Так, на одну ингаляцию в аэрозоль вводят 4 мл 4 % натрия гидрокарбоната, 25— 50 мг дезоксирибонуклеазы, растворенной в 3 мл изотонического раствора натрия хлорида, 25—50 мг преднизолона, 5 мл 2,4 % раство­ра эуфиллина, 1 мл 1 % раствора димедрола и 5 мл раствора хлоро-филлипта. Аэрозоль способствует разжижению мокроты, предуп­реждает образование корок, закупоривающих дыхательные пути. Отсутствие эффекта от аэрозольной терапии является показанием к проведению под наркозом ларингоскопии и удалению обтуриру-ющих корок. Интубацию или трахеостомию производят при отсут­ствии эффекта от предыдущей терапии.

Эффективность лечебных мер при остром стенозе гортани зави­сит прежде всего от своевременности их применения. Интенсивную терапию ДН надо начинать не с трахеостомии и даже не с интубации трахеи, а с непрерывной аэрозольной ингаляции сосудосуживаю­щих, антиаллергических и противовоспалительных средств.

Аэрозольную ингаляцию следует начинать с нафтизина (санори-на), который при нанесении на слизистую оболочку вызывает быс­трое и достаточно стойкое сужение сосудов. Благоприятный, хотя и временный эффект от такой аэрозольной ингаляции при стенозе верхних дыхательных путей наступает очень быстро — в первые 2-3 мин. Сосуды слизистой оболочки суживаются, что вызывает вне-

ОДН ПРИ НАРУШЕНИИ ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ

----------------------------------------------------------------------------------------------------- 459

запное, хотя и не слишком выраженное, расширение просвета дыха­тельных путей в области стеноза.

Сразу же после ингаляции нафтизина дают аэрозоль 1 % гидро­карбоната натрия, который размягчает сгустки мокроты, пленки фибрина и облегчает их откашливание. В результате этого еще боль­ше расширяется просвет верхних дыхательных путей, закрепляя благоприятный эффект аэрозольной ингаляции нафтизина. В ком­плекс аэрозольной терапии должны входить глюкокортикостероид-ные гормоны (преднизолон и др.), снижающие отек, воспаление и аллергию, а также муколитические препараты (трипсин, химопсин, ацетилцистеин).

Если консервативная терапия оказалась неэффективной, необхо­димо переходить к более энергичной тактике, предполагающей тра-хеостомию или переведение больных на ИВЛ.

Лечение ларингоспазма при столбняке, бешенстве, ботулизме, по­лиомиелите достаточно подробно изложено в соответствующих гла­вах руководства (см.).

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
460-------------------------------------------------------------------------------------

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — тя­желая, прогрессирующая дыхательная недостаточность, раз­вивающаяся на фоне различных, угрожающих жизни критичес­ких состояний и характеризующаяся развитием гипоксии, ре­зистентной к оксигенотерапии.

Лат.— disfunctiones respiratirium syndrome in adultorium.

Англ. — adult respiratory distress syndrome (ARDS).

Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)представляют серьезную проблему клинической медицины. Клиницисты находятся в постоянном изучении причин развития острого респираторного дистресс-синдрома и поиске но­вых методов его диагностики и лечения. На основании работ 1967— 1975 гг. возникла концепция, что ОРДС должен рассматриваться как крайнее проявление процесса, именуемого «острое повреждение легких». Имеется значительный прогресс в установлении провоци­рующих факторов и патогенеза, однако до сих пор не существует единой оценки диагностических критериев, которые могут быть ис­пользованы для верификации этого состояния и уточнения его фа­зы. Поэтому имеющиеся в литературе сведения о РДСВ достаточно противоречивы, а данные, свидетельствующие о наличии этого син­дрома, не всегда убедительны. Затрудняют анализ и сопоставление приведенной в научной литературе информации многообразие па­тологических состояний, которые являются пусковыми механизма­ми РДСВ.

Традиционно диагноз «острый респираторный дистресс-синд­ром» ставится на основании характерной клинической картины и ее динамики, двухсторонней инфильтрации легких, выявляемой на рентгенограмме, и тяжелой гипоксемии при отсутствии признаков кардиогенного отека.

Значительная дискуссия развернулась относительно различий между острым повреждением легких и ОРДС, на основе величины индекса оксигенации (Pa0₂/Fi0₂). Американо-европейская согласи­тельная конференция по проблеме ОРДС (1992) рекомендует счи­тать, что этот уровень при ОРДС должен быть < 150 мм рт. ст., тог­да как при остром повреждении легких (ОПЛ) — в пределах > 200 и < 300 мм рт. ст. Так как ОРДС является крайним проявлением ОПЛ, то у больных при истинном ОРДС всегда выявляется также та или иная степень полиорганной недостаточности.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

ОРД С включает 2 вида — респираторный дистресс-синдром ново­рожденных (РДСН), имеющий целый ряд особенностей, и респира­торный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

Представление о РДСВ является относительно новым и еще не вполне очерченным. Термин «Adult respiratory distress syndrome» (ARDS) предложили D. Ashbaugh и соавторы в 1967 г. В литературе до сих пор употребляется еще около 20 названий этого синдрома («шоковое легкое», «влажное легкое», «посттравматическая легоч­ная недостаточность», «легкие Дананга», «синдром дыхательных расстройств» и т.д.), что отражает как его широкое распростране­ние, так и наличие противоречий в понимании сущности РДСВ. Представление о связи глубокой, прогрессирующей легочной па­тологии с перенесенной травмой впервые появилось в период аме­риканской агрессии во Вьетнаме; недаром одно из первых названий синдрома— «легкие Дананга». В дальнейшем стало очевидно, что травма — не единственная причина дыхательной недостаточнос­ти — синдром часто развивается у больных с анафилактическим и септическим шоком, после массивных кровопотерь, при перитони­те, панкреатите и других тяжелых заболеваниях. Стало очевидным, что для возникновения РДСВ обязательно крайне тяжелое состоя­ние больного, обусловленное прежде всего нарушением системно­го кровообращения и полиорганной дисфункцией. Вероятно поэто­му, стараясь подчеркнуть его неспецифичность, но пытаясь в то же время сохранить представление об особенностях его патогенеза у взрослых, этот синдром стали называть «респираторный дистресс-синдром взрослых».

РДСН — это поражение легких, при котором требуется слишком большое усилие для их расправления при вдохе новорожденного. Слабые мышцы новорожденного не могут долго развивать такое усилие, постепенно объем вдоха снижается и ребенок погибает, ес­ли не применяются ИВЛ и другие методы интенсивной терапии. На вскрытии обнаруживают выраженные ателектазы и специфичес­кую пленку, покрывающую внутреннюю поверхность некоторой части альвеол и бронхов, — так называемую гиалиновую мембрану. РДСН является следствием ишемии легочной ткани, в основе кото­рой лежат 2 основных генетических механизма, усиливающих еще больше гипоксию:

1) нарушение при ишемии легких продукции сурфактанта — фос-фолипидов, снижающих поверхностное натяжения альвеол при уменьшении их размеров (выдох) и позволяющих поэтому приложить меньше усилий для увеличения их объема (вдох);

2) ишемия легких увеличивает проницаемость альвеолярно-ка-пиллярной мембраны, фибриноген плазмы крови проникает в

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

462-------------------------------------------------------------------------------------

альвеолы и образует пленку — гиалиновую мембрану. Таким образом, гиалиновая пленка — следствие, а не причина РДСН. В основе подтверждения РДСВ при различных состояниях лежат критерии, предложенные А.В. Cooper и соавторами (1999):

1. Сепсис — при наличии двух и более из перечисленных ниже пя­
ти факторов:

— температура тела больного > 38,5 °С или < 36 "С;

— количество лейкоцитов в периферической крови > 12х10⁹/л или < 3,5хЮ⁹/л или >20 % незрелых форм;

— выделение патогенной культуры из крови (чаще это грамот-рицательная микрофлора, смешанная, стафилококковая, ана­эробная);

— большой внутриполостной гнойник;

— плюс один или более из следующих трех факторов:

• системная артериальная гипотензия более 2 ч

(при АД_сист < 90 мм рт.ст.; 40 < АД_с < 85 мм рт.ст.), необходи­мость применения инотропных препаратов для поддержания АД_с > 85 мм рт.ст,;

• системное сосудистое сопротивление < 800 динхсхсм"⁵ (при наличии катетера Свена—Ганса в легочной артерии);

• метаболический ацидоз (BE < —5 ммоль/л).

2. Документированная аспирация желудочного содержимого.

3. Контузия легких: локализованный инфильтрат, появившийся на рентгенограмме в течение 6 ч после тупой травмы груди.

4. Массивные гемотрансфузии: замещение более 40—50 % ОЦК в течение 24 ч — инфузия 5 стандартных доз (450 мл) цельной крови, которая в настоящее время практически не применяется, или более 4—5 стандартных пакетов эритроцитарнои массы (200 мл эритроци­тов и лейкоцитов + 100 мл плазмы).

5. Множественные переломы: переломы двух и более трубчатых костей.

6. Пневмония: наличие инфильтрата на рентгенограмме, плюс лю­бые 3 из следующих четырех факторов:

— наличие гнойной мокроты;

— патогенные культуры в посевах мокроты или крови;

— температура тела больного > 38,5 °С или < 36 °С;

— количество лейкоцитов в периферической крови > 12х10⁹/л или < 3,5хЮ⁹/л или > 20 % незрелых форм.

7. Ингаляционные повреждения, приводящие к развитию гипо-ксемии в течение 3—6 сут.

8. Ожог более 28 % поверхности тела 11—111 степени.

9. Острый панкреатит при уровне амилазы, трехкратно превыша­ющем верхнюю границу нормы.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

------------------------------------------------------------------------------------ 463

10. Передозировка некоторых лекарственных препаратов (опиа­ты, барбитураты, некоторые сердечно-сосудистые средства).

11. Шок: системная артериальная гипотензия более 2 ч (АД <90 ммрт.ст.; 40<АД_с <85 ммрт.ст., необходимость примене­ния инотропных препаратов для поддержания ДД > 85 мм рт.ст.).

Легкие больного, находящегося в критическом состоянии, явля­ются наиболее уязвимым местом для инфекции. В большинстве слу­чаев бактериальная инфекция играет главную роль в патогенезе за­болевания, хотя развитие РДСВ возможно и при действии неинфек­ционных факторов, но лишь на конечных стадиях. Выделяют следу­ющие пути проникновения инфекции в легкие:

— из первичного очага инфекции (панкреатит, перитонит, инфи­цированная рана и т.д.);

— из окружающей атмосферы (госпитальная инфекция);

— гематогенный — кровь больного сепсисом;

— активация собственной кишечной микрофлоры, ставшей для больного высоковирулентной.

При наличии септического фокуса в виде абсцесса, перитонита и других на фоне генерализации процесса обязательно вовлекаются в этот процесс легкие, играющие роль одного из главных барьеров, в котором происходит аккумуляция микроорганизмов. Сроки возник­новения поражения легких зависят от состояния больного, характе­ра, локализации первичного очага и вида инфекции.

Больным, перенесшим тяжелый шок и находящимся в критичес­ком состоянии в течение нескольких дней, угрожает опасность про­никновения инфекции в легкие из собственного пищеварительного тракта. Наличие микроорганизмов в ротоглотке, верхних дыхатель­ных путях и в кишечнике — норма для здорового человека. Обычно эти микроорганизмы не патогенны, но они становятся высоковиру­лентными, когда в силу тех или иных причин попадают в ткань лег­ких и кровеносное русло. После наложения трахеостомы флора при­обретает особую вирулентность уже через несколько дней. Больные в критических состояниях чрезвычайно восприимчивы и к госпи­тальной инфекции, которая для здорового человека не опасна.

Длительное лечение соматических больных антибиотиками ши­рокого спектра действия без учета чувствительности флоры иногда не только не способно приостановить инфекционный процесс в лег­ких, но и повышает активность бактерий, находящихся вне сферы действия данного препарата. В этой связи особенно опасно раннее проникновение в легкие колибациллярной инфекции, в результате чего РДСВ приобретает молниеносное течение, приводящее к гибе­ли еще до развития дыхательной недостаточности. Число легочных осложнений у больных в реанимационных отделениях резко возрас­тает, когда в этих отделениях появляется даже один крайне тяжело-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

464-------------------------------------------------------------------------------------

больной с устойчивым инфекционным процессом. Стафилококковая инфекция, хотя и часто встречается, является самостоятельной ин­фекционной проблемой. Она проявляется в виде стафилококковой пневмонии лишь спустя несколько дней после начала заболевания, когда в организме образовалось уже несколько популяций бакте­рий. На поздних стадиях заболевания может выделяться и грибковая флора. В дебюте болезни самостоятельного значения она, как прави­ло, не имеет. Обычно из крови, мокроты, кала, половых органов вы­севается и белая кандида. Если применялись антибиотики широко­го спектра действия и особенно в сочетании с глюкокортикоидами, риск серьезных грибковых поражений значительно повышается. Нормальная колибациллярная флора препятствует проникновению грибов в организм. Клинические наблюдения свидетельствуют, что предпосылкой для развития грибковой инфекции является полное расстройство и подавление собственной нормальной микрофлоры кишечника длительным применением антибиотиков.

Интерес к РДСВ растет, тем более, что летальность при его раз­витии остается высокой. В США РДСВ выявляется ежегодно у 150 тыс. больных; частота его не снижается, остается высокой и леталь­ность (последние 20 лет она составляла 50 % и выше). В США в 1995— 1996 гг. РДСВ отмечался в 75 случаях на 100 000 населения в год, в то время как в Великобритании он регистрировался в 4,5 случаях на 100 000 населения в год. Частота развития РДСВ только при тяжелых травматических повреждениях колеблется от 2 до 5 %. Последние исследования, проведенные в Европе, показывают, что РДСВ встре­чается с частотой 1,5—10,5 на 100 000 населения в год. В Берлине (Германия), мегаполисе с населением 3,4 млн, в 1999 г. частота РДСВ составляла 3 на 100 000 населения в год.

Патогенез. C.J. Van der Merwe и соавторы (1985) рассматривают РДСВ как некоронарогенный отек легких в связи с повышением проницаемости альвеолярных капилляров, развивающейся вторич­но вследствие гетерогенной группы заболеваний, а не в результате левожелудочковой недостаточности.

Обращает внимание то, что механизмы, лежащие в основе этих изменений, варьируют от прямого повреждения мембраны альвео­лярных капилляров до закупорки микрососудистого русла тромбо­цитами и/или полиморфноядерными гранулоцитами. РДСВ являет­ся морфофункциональной основой тяжелого повреждения легких, развивающегося и при повреждении собственно ткани легких, в том числе при пневмонии, абсцедировании, ателектазе, пневмотораксе и др.

Основным отличием патогенетического механизма РДСВ явля­ется повышение проницаемости легочных капилляров, а не значи­тельное повышение капиллярного давления, как это происходит при

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₄₆₅

кардиогенном отеке легких. Повреждение мембран альвеолярных капилляров является инициирующим фактором РДСВ независимо от вызвавшей его причины.

В каждом конкретном случае особенности развития РДСВ в значи­тельной степени определяются природой повреждающего фактора.

На первых этапах развития РДСВ включаются компенсаторные механизмы, в т.ч. и механизмы поверхностного натяжения легких. Величина поверхностного натяжения экстрактов или смывов с аль­веолярной поверхности легких, а также отечной жидкости, выте­кающей из легких, составляет около 40—50 дин/см, т.е. ниже, чем у плазмы крови. Величины поверхностного натяжения различных жидкостей следующие:

— плазма — 73 дин/см;

— кровь — 58 дин/см;

— тканевая жидкость — 50 дин/см;

— вода при температуре 20 °С — 73 дин/см, при 37 "С — 70 дин/см. Поверхностное натяжение альвеолярного слоя меняется в ходе

дыхательного цикла от 0—5 дин/см в начале вдоха до 50—70 дин/см в его конце. Силы поверхностного натяжения стремятся сократить любую поверхность. Размеры поверхности, ограничивающей какой-то объем, бывают наименьшими при сферической форме. Силы по­верхностного натяжения делают альвеолярную сфероидную повер­хность минимальной и поэтому действуют в том же направлении, что и эластическая тяга легочной ткани.

На ранних этапах легкие подвержены воздействию повреждаю­щих факторов как через дыхательные пути (аспирационный синд­ром, утопление, токсические газы и т.д.), так и через легочные со­суды (бактериальные токсины, агреганты клеток крови, иммунные комплексы, микроэмболы, биологически активные вещества, ле­карственные препараты при передозировке, в том числе барбиту­раты, наркотические анальгетики, героин, цитостатики и др.). При одномоментном попадании больших доз эндотоксина в кровоток, особенно если это происходит на фоне предшествующего снижения защитных сил организма, развивается эндотоксический шок.

Возникновение РДСВ возможно и в период поздних проявлений патологического процесса (например, при развернутой картине травматической болезни в связи с развитием перитонита, высокови­рулентной раневой инфекции, сепсиса, синдрома длительного раз­давливания), когда предпосылками для его развития являются трав­матический шок, длительная и глубокая гипоксия различного проис­хождения.

Немаловажная роль принадлежит ишемическому, постгипокси-ческому и травматическому повреждению головного мозга, оказы­вающему нейротрофическое влияние на легочную паренхиму и син-

30 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

466-----------------------------------------------------------------------------------------------------

тез сурфактанта. Наконец, нельзя исключить и влияния ятрогенных факторов: избыточная неконтролируемая инфузия кровезамените­лей, в том числе кристаллоидных.

Таким образом, в патогенез РДСВ вовлечено значительное коли­чество механизмов, однако критическим фактором является пов­реждение мембраны альвеолярных капилляров и повышение их проницаемости.

РДСВ рассматривается как стадийный процесс. Клиническим про­явлениям соответствуют 4 стадии патогенеза.

1-я стадия (фаза) — первичного интерстициального отека легких. Эта стадия может быть определена как «легкое в шоке», в противо­положность полностью развившемуся «шоковому легкому». Она представляет собой собственно момент травмы (в широком смысле). После травмы ранние изменения в состоянии легочной ткани сопро­вождаются значительным потреблением комплемента. В результате общее количество комплемента снижается по меньшей мере в тече­ние 6 ч после травмы. Ранней реакцией на травму и первым этапом иммунного ответа является активация комплемента через альтерна­тивный путь. Патофизиологические исследования подтвердили важ­ность активации комплемента в развитии РДСВ и то, что уровень С5а повышается до того, как РДСВ будет диагностирован клинически,

Развивающаяся гипервентиляция вызывает умеренный сопутс­твующий алкалоз. Это должно вызвать у клиницистов насторожен­ность в связи с развитием в дальнейшем значительных легочных осложнений. Образующиеся токсины и биологически активные ве­щества способствуют повреждению эндотелия легочных капилля­ров. Умеренно проявляется проницаемость альвеолярно-капилляр-ной мембраны, что приводит к началу формирования интерстици­ального некоронарогенного отека легких. Ранняя выраженная эндо­генная интоксикация вызывает нарушения системного и легочного кровообращения.

2-я стадия (фаза) — болезнь гиалиновых мембран. Наблюдается микрососудистый стаз гранулоцитов и тромбоцитов, что является ранним проявлением РДСВ, и связан с активацией системы компле­мента. Гранулоциты и их агреганты повреждают капиллярную мем­брану, высвобождая токсичные кислородные радикалы — суперок­сид и перекись водорода, а агрегация тромбоцитов вызывает выра­женный спазм легочных сосудов и гладких мышц бронхов, увеличи­вая проницаемость капилляров. Эта стадия характеризуется гипер­динамической реакцией кровообращения с повышением сердечно­го выброса — СИ 4,5—6 л/(мин/м²)~' и более. При этом изменяетсяи легочная гемодинамика — повышается давление в легочной артерии и в меньшей мере — в легочных капиллярах, что вызывает возрас­тание работы правого желудочка. Развивается бронхоконстрикция,