Стадия гиперкоагуляции синдрома ДВС

Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования (гиперкоагуляционно‑тромботическая стадия) кратковременна. На этой стадии активируются оба пути свёртывания крови: внутренний, активируемый повреждением эндотелия, и внешний, запускаемый тканевыми факторами (например, тромбопластиноподобными веществами, продуктами протеолиза и др.).

Внутрисосудистое свёртывание белков крови (включая фибринообразование), а также адгезия и агрегация тромбоцитов приводят к возникновению микротромбов. Тромбообразование обусловливает нарушение микроциркуляции в тканях, что сопровождается развитием гипоксии и нарушением их трофики. Основные звенья патогенеза и проявления стадии гиперкоагуляции представлены на рис. 22–30.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 31 Основные звенья патогенеза и проявления 1 стадии ДВС»

Рис. 22–30. Основные звенья патогенеза и проявления стадии 1 ДВС‑синдрома (стадии гиперкоагуляции и тромбообразования).

Стадия коагулопатии потребления

Стадия коагулопатии потребления характеризуется повышенным потреблением и истощением факторов свёртываемости и тромбоцитов, развитием гипофибриногенемии и недостаточностью антикоагулянтов.

Основные звенья патогенеза и проявления стадии коагулопатии потребления см. на рис. 22–31.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 32 Основные звенья патогенеза и проявления 2 стадии ДВС»

Рис. 22–31. Основные звенья патогенеза и проявления стадии 2 ДВС‑синдрома (стадии коагулопатии потребления).

Стадия гипокоагуляции

Стадия гипокоагуляции (гипокоагуляционно-геморрагическая фаза) характеризуется геморрагическим синдромом. В основе его развития три основных процесса:

1) быстрое истощение компонентов свёртывающей системы крови (протромбина и фибриногена), физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов C, S);

2) снижение содержания тромбоцитов вследствие их потребления тромбами;

3) усиленный фибринолиз (в ответ на повышенное образование фибрина).

При благоприятном течении ДВС-синдрома, своевременных и адекватных лечебных мероприятиях возможно блокирование механизма синдрома и его «обратное» развитие. Происходят восстановление кровообращения в поражённых зонах, снижение продукции тромбина, повышение концентрации гемостатических факторов, нормализация содержания тромбоцитов. Основные звенья патогенеза и проявления стадии гипокоагуляции см. на рис. 22–32.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 33 Основные звенья патогенеза и проявления 3 стадии ДВС»

Рис. 22–32. Основные звенья патогенеза и проявления стадии 3 ДВС‑синдрома (стадии гипокоагуляции).

Проявления синдрома ДВС