Список використаної літератури. Для проведення лабораторних занять з внутрішніх хвороб тварин

Методичні вказівки

Для проведення лабораторних занять з внутрішніх хвороб тварин

На тему

«ХВОРОБИ ОРГАНІВ КРОВООБІГУ ДРІБНИХ ТВАРИН»

Для студентів факультету ветеринарної медицини

ОКР «Магістр», «Спеціаліст»

Житомир - 2014

Методичні вказівки для проведення лабораторних занять з внутрішніх хвороб тварин на тему «ХВОРОБИ ОРГАНІВ КРОВООБІГУ ДРІБНИХ ТВАРИН» для студентів факультету ветеринарної медицини ОКР «Магістр», «Спеціаліст» - Житомир, 2014р. ­ 18 с.

Укладачі: Горальська І.Ю., канд. вет. наук, доцент

Гончаренко В.В., канд. вет. наук, ст. викладач

Дубовий А.А., канд.вет.наук , доцент

Рецензенти: Крапивницький Ф.І., канд. вет. наук, доцент

В методичних вказівках висвітлені основні питання щодо основних синдромів при хворобах органів кровообігу дрібних тварин, їх діагностики, лікування та профілактики, які виносяться для вивчення на лабораторні заняття.

Методичні вказівки для проведення лабораторних занять з внутрішніх хвороб тварин на тему «ХВОРОБИ ОРГАНІВ КРОВООБІГУ ДРІБНИХ ТВАРИН» для студентів факультету ветеринарної медицини ОКР «Магістр», «Спеціаліст» - розглянуто і схвалено на засіданні кафедри внутрішніх хвороб тварин та фізіології.

Протокол № 1 від “29” серпня 2014 р.

Методичні вказівки для проведення лабораторних занять з внутрішніх хвороб тварин на тему «ХВОРОБИ ОРГАНІВ КРОВООБІГУ ДРІБНИХ ТВАРИН» для студентів факультету ветеринарної медицини ОКР «Магістр», «Спеціаліст» - розглянуто і схвалено методичною комісією факультету ветеринарної медицини.

Протокол № ____ від “____” ___________ 2014 р.

Голова методичної комісії Довгій Ю.Ю.

Заняття 1

ТЕМА: Діагностика хвороб органів кровобігу дрібних тварин. Міокардит, міокардоз, інфаркт міокарду, артеріосклероз. Розрахунок часу – 4 години.

МЕТА ЗАНЯТТЯ:Ознайомити студентів з методами постановки діагнозу при хворобах органів кровообігу та відпрацювання прийомів надання лікувальної допомоги при даній патології.

Місце проведення заняття: Терапевтичний манеж клініки факультету ветеринарної медицини ЖНАЕУ.

Матеріальне забезпечення: хвора собака з підозрою на міокардоз. Інструменти для загальноклінічного обстеження (перкусійні молоточки, плесиметри та ін.). Прилади і реактиви для загальноклінічних, гематологічних досліджень (підрахування кількості еритроцитів, лейкоцитів, виведення лейкоцитарної формули, визначення ШОЕ та гемоглобіну). Прилади і реактиви для дослідження сечі (відносна густина, виявлення білка, глюкози та ін.). Інструменти для парентерального введення лікарських речовин (стерилізатор, шприци, голки та ін.), ножиці, 5%-ний спиртовий розчин йоду, сечогінні засоби, піридоксину ис.стика, фізіологічний розчин, тіаміну бромід, холін хлорид, 20 % розчин глюкози,кокарбоксилаза, бинт, вата, ватні тампони.

Методика проведення заняття: Пояснення, демонстрація, спостереження, самостійна робота студентів.

Заняття проводиться за наступною схемою:

1. Організаційний момент, питання навчально – виховного характеру.

2. Визначення готовності студентів до проведення заняття.

3. Порядок вивчення нового матеріалу.

3.1. Методи дослідження органів кровообігу у тварин.

3.2. Встановлення діагнозу за допомогою додаткових (лабораторних) та інструментальних (електрокардіограф) методів досліджень.

3.3. За результатами проведених досліджень встановити діагноз та пояснити механізм розвитку хвороби.

3.4. Описати основні клінічні ознаки та патологоанатомічні зміни при міокардозі.

3.5. Визначити прогноз захворювання.

3.6. Призначити схему лікування з випискою рецептів.

3.6. Опрацювати методи надання терапевтичної допомоги і профілактики.

4. Самостійна робота студентів під контролем і керівництвом викладача. Клінічне обстеження тварини, встановлення діагнозу, призначення і проведення лікування, розробка заходів щодо профілактики.

5. Обговорення отриманих даних, висновки, пропозиції щодо подальшого лікування тварини. Завдання додому.

6. Приведення робочих місць, інвентарю, інструментів та обладнання в належний порядок.

Теоретичний матеріал

Міокардит (Myocarditis)– запалення міокарда, характеризується ексудативно-проліферативними процесами інтерстиціальної тканини й альтеративними змінами м’язових волокон, супроводиться підвищеною збудливістю міокарда I послаблениям скоротливої функції, розвитком екстрасистол. Міокардит буває первинний I вторинний, вогнищевий I дифузний, гострий I ис.сти.

Етіологія. Гострий міокардит частіше виникає як вторинне захворювання при інфекційних (чума м’ясоїдних), незаразних (ендокардит, пневмонія) I паразитарних (піроплазмоз) хворобах, різних інтоксикаціях. У собак часто розвивається при парвовірусному ентериті , внаслідок алерчіної реакцпції ис.сти, сенсибілізованого тим чи іншим антигеном або деякими лікарськими препаратами.

Патогенез. Запальний процес у міокарді виникає при дії на нього різних мікроорганізмів чи токсинів I пepe6iгaє здебільшого за типом алергічного запалення. Інколи міокардит виникає як вторинна органоспецифічна патологія, коли відбувається ушкодження окремих органів I тканин, зокрема міокарда. При цьому внаслідок імунної відповіді на ис.стика утворюються ис.стика I сенсибілізовані ис.сти, які відіграють основну роль у реакціях ушкодження.

На початку хвороби переважають процеси ексудації I набухания волокон міокарда, пізніше – процеси альтерації I проліферації.

У перший перюд, коли міокард мало змінився, виникає різке посилення скорочення серця I прискорення пульсу без послаблення скоротливої сили міокарда, внаслідок чого підвищується АКТ I прискорюється течія крові. У другому періоді , коли в міокарді виникають дистрофічні та деструктивні зміни , скорочення серця послаблюються , що спричиняє зниження АКТ, підвищення ВКТ, сповільнення течії крові і появу задишки , ціанозу серцевих (застій) набряків

Симптоми.Вімічають підвищення температури тілa, різко пригшчений стан, апетит знижений або відсутня. У перший період хвороби внаслідок подразнення нервово-рецепторного ис.с серцева діяльність посилюється: виявляють тахікардію , посилений I часто стукаючий серцевий поштовх, посилені тони серця, особливо перший. Максимальний АКТ підвишений до 150- 160 мм, мінімальний – залишається в межах норми або підвищується до 60-70 мм, швидкість течії крові збільшена. Часто спостерігають шлуночкову екстрасистолу. Поодинокі екстрасистоли є показником порівняно легкого ураження мюіокарда, тоді як часті або згруповані властиві тяжким дифузним змінам серцевого м'яза . ЕКГ характеризується різким збільшенням зубців Р, R I особливо Т, зменшенням тривалості інтервалів PQ, QT I TP, нерідко зміщенням I деформацією сегмента ST, екстрасистолами, частіше

У другому періоді розвитку міокардиту внаслідок дистрофічних процесів у серцевому м’язі спостерігають вci основні симптоми серцево-судинної недостатності. Пульс стає слабкого наповнення. Серцевий по­штовх I тони серця послаблюються. Інколи виникають ритм галопу I функціональні ендокардіальні шуми, які з’являються внаслідок дилатації шлуночків серця I відносної недостатності атріовентрикулярних клапанів або при знижені тонусу й розширенні м’язових кілець аорти, легеневої артерії. Максимальний АКТ знижений (до 80 – 90 мм), мінімальний – залишається високим (60 – 70), венозний кров’яний тиск підвищений до 200 – 300 мм водяного стовпа, рельеф вен шкіри I видимих слизових оболонок добре помітний швидкість течії крові сповільнена .У зв’язку з ослабленням серцевої діяльності міокардит часто супроводиться прогресуючими набряками, які при одужанні поступово зникають. На ЕКГ знаходять зниження зубця Т, відносне подовження інтервалів PQ I QT при короткому діастолічному періоді, зміщення й деформацію сегмента ST, порушення збудливості серця, інколи у вигляді миготливої аритмії, а при більш тривалому перебігу хвороби – аритмії від порушення функції провідності (атріовентрикулярна блокада та ис..). Порушуються функції інших систем I органів. Периферична кров характеризується нейторфільним лейкоцитозом і часто еозинофілією.

Ilepeбiг .Гострий міокардит триває здебільшого від кількох днів до кількох тижнів, а хронічний – місяцями.

Діагнозставлять за симптомами (тахікардія , посилення тонів серця, підвищення максимального АКТ, ис.стикаи, набряки I тяжкий стан при підвищеній температурі тіла). Вирішальне значення мають дані електрокардіографії . У практичних умовах застосовують наступну функціональну пробу: проводять тварину, після чого підраховують частоту пульсу. При міокардиті частота пульсу продовжує збільшуватись після припинення руху тварини протягом 2-5 хв, що вказує на підвищення збудливості серця, яка характерна для цієї хвороби.

Міокардит диференціюють від перикардиту, міокардозу, ендокардиту. Фібринозний перикардит від різняється характерними для нього шумами тертя, а гнійно-гнильний – синдромом «тампонади» серця й шумами плескоту. Ендокардит часто супроводиться стійкими ендокардіальними шумами. Другий період розвитку міокардиту важко диференціювати від міокардозу.

Лікуванняпри міокардиті залежить від етіології хвороби. При міокардиті інфекційної етіології застосовують етіотропну терапію: антимікробні: препарати (антибіотики – ампіцилін. Ампіокс, клафоран, ис. , кефзол) та інші сульфаніламіди – бісептол, сульфален, сульфадимезин та інші. Специфічні сироватки, імуноглобуліни, інтерферон тощо. При міокардиті аутоімунного походження внутрішньом’язово вводять антилімфоцитарну сироватку та антилімфоцитарний глобулін у дозі 1 – 2 мл на кг маси тіла, застосовують також кортизон або гідрокортизон.

Хворим тваринам показаний повний спокій захист їx від яскравого світла I шумів. На ділянку серця застосовують холод у вигляді гумового мішка з льодом або холодною водою. У тяжких випадках призначають кисневу інгаляцію (дрібним тваринам зі швидкістюстю 10-15 л за хвилину). Кисень можна вводити й підшкірно (0,5-1 л – дрібним тваринам). 3 самого початку гострого міокардиту ефективним є застосування протиалергічних засобів. Призначають натрію сацилат (собакам – 0,2-2 г; внутрішньовенно у вигляді 10 %-ного розчину), амідопирин (всередину), кальцію хлорид або глюконат (внутрішньовенно у вигляді 10 %-ного розчину в розрахунку на суху речовину 0,2-2 г – собакам), димедрол (собакам – 0,2-0,4 г); тавегіл (собакам внутршньом'язово 0,1 %-ний розчин по 0,5-1 мл 2-3 рази на день). 3 гормональних препаратів застосовують кортикотропін, преднізолон, кортизон I його аналоги. Кортикотропні вводять внутрішньом'язово на ізотошчному розчині натрію хлориду великим тваринам – 1,5-5 тис. ОД, собакам – 0,06-0 20 тис. ОД; Гормональні препарати пригнічують утворення антитіл I знижують проникність капілярів, зменшуючи тим самим надходження алергенів у кров'яне русло.

Застосування препарата наперстянки та іших серцевих глікозидів при гострому міокардиті протипоказано, оскільки вони посилюють I без того напружену роботу серця. У протилежному випадку може швидко настати параліч серця. При сильно вираженій збудливості міокарда рекомендують настойку валеріани ( собакам – 1-5 г) I препарати камфори – камфору, коразол, кордіамін. Камфору вводять підшкірно у вигляді 20 %-ного олійного розчину для ис.ст (1-2 мл – собакам). Кордіамін також застосовують підшкірно собакам-по 0,2-1 мл.

12. розвитком хвороби I при хронічному пepe6iгy для поліпшення функції серцево-судинної системи внутрішньовенно вводять 30 – 40 %-ний розчин глюкози, собакам – внутршньом’язово ис.стик по 2 – 4 мл кілька разів на тиждень. При лікуванні високоцінних тварин. Особливо у випадках порушення серцевого ритму, призначають кокарбоксилазу, ніковерин, кордарон, ис.стика, ис.с або інтенкордин, анаприлін (обзидан).

Міокардоз (Myocardosis), міокардіодистрофія (Myocardiodystrophia) –захворювання міокарда, яке характеризується дистрофічними процесами в ньому, супроводиться змінами 6ioxiмічних, біоенергетичних I обмінних процесів у міокарді з наступним порушенням основних функцій серця.

Умовно розізняють дві клінічні форми хвороби – ис.стикаислот без виражених деструктивних змін I ис.стикаислот з вираженими деструктивними змінами серцевого м’яза.

Етіологія.Міокардоз частіше виникає як вторинне захворювання у вигляді ускладнення інших хвороб, які супроводжуються порушенням обмну речовин (білкового, вуглеводно-ліпідного, мінерального I вітамінного), при гострих або хронічних інтоксикаціях організму. Міокардоз розвивається при пневмоніях ис. етіології, анеміях, коли вміст гемоглобіну ис.стика на 35 % I більше, інших хворобах серця, при багатьох внутрішніх, гінеколочіних, ис.стика, інфекційних та паразитарних хворобах. Виникненню хвороби сприяють стресові фактори – гіпокінезія.

Патогенез.Міокардоз розвивається внаслідок порушення кровопостачання серцевого м’яза й розладу його трофіки. Спочатку зменшуються ис.стик й біоенергетичні процеси у міокарді, a потім настають деструктивні зміни його. При цьому знижується скорочувальна властивість міокарда, що зумовлює зниження максимального АКТ, підвищення ВКТ I сповільнення течії крові . З’являються аритмія серця, задишка, ціаноз, cepцевi набряки. Виникає застій крові у венах печінки I портальній системі. Порушуються функції інших органів I систем, обміну речовин.

Симптоми.Міокардоз здебільшого розвивається повільно (підгострий або хронічний пepe6iг), а при гострих інтоксикаціях piзногo походження – швидко (гострий пepe6iг).У тварин при збереженому апетиті знижується м’язовий тонус (напівзакриті очі; незначне фізичне навантаження стомлює тварину, особливо при високій температурі I вологості повітря, а при охолодженні шкіри з’являється тремор). Внаслідок порушення периферичного кровообігу знижується еластичність шкіри, волосяний покрив стає тьмяним, ламким у тварин виникає рефлекторна необхідність у рухах для поліпшення просування тканинної рідини I тому вони часто переступають кінцівками.

Міокардіодистрофія без виражених деструктивних змін міокарда проявляється незначною тахікардією, ослабленням серцевого поштовху, посиленням, розщепленням або роздвоєнням першого й послабленням другого тону серця, порушенням функції провідності (частіше у вигляді атріовентрикулярної блокади), зниженням АКТ I підвищенням ВКТ, сповільненням течії крові ю На ЕКГ виявляють розширення I деформацію зубця Т, зменшення сегмента ST, відносне подовження інтервалів PQ I QT.

Міокардіодистрофія з вираженими деструктивними змінами міокарда характеризується ис.ст видимих слизових оболонок, задишкою, більш вираженою тахікардією, послабленим I часто дифузним серцевим поштовхом, слабкими I глухими тонами серця. АКТ знижується до 80 – 90 мм рт. ис., ВКТ підвищується до 180 – 200 мм вод. ис., течія крові сповільнюється. Типовими для міокардозу є набряки підшкірної клітковини, особливо на дистальних ділянках тазових кінцівок , у ділянці підгруддя, під животом. Вони розвиваються повільно, особливо під час відпочинку вночі, I зникають або зменшуються при активному моціоні виконанні роботи, ис.стика серцевих або сечогінних зaco6iв. На ЕКГ виявляють малий вольтаж зубців, розширення зубця Т, розширення I деформацію комплек­су QRS, подовження інтервалів PQ I QT, часто атріовентрикулярну бло­каду або блокаду ніжки пучка Гіса, волокон Пуркіньє

Діагнозставлять за характерними симптомами тієї чи іншої клінічної форми міокардозу з урахуванням даних електрокардіографії, зміни кров’яного тиску I швидкості течії крові та результатів функціональних проб Г.В.Домрачева Оппермана-Синьова. За першою – теля 10-хвилинного проганяння у здорових коней частота пульсу збільшується до 50-60 ударів за 1 хв I повертається до вихідних показників через 5-7 хв, у хворих на міокардоз частота пульсу зростає до 80-90 I відновлюється через 10-30 хв

Міокардоз необхідно диференціювати насамперед від міокардиту і ис.стикаис. Найбільш тяжко диференціювати міокардоз від другого періоду розвитку міокардиту. При міокардозі на відміну від міокардиту, загальний стан тварини змінений мало, температура тіла нормальна, відсутній біль у ділянці серця. Частота серцевих скорочень відповідає верхнім межам фізіологічних коливань її або незначно збільшена. Порівняно з різко вираженою тахікардією при міокардиті Для міокардозу більш характерні аритмії серця внаслідок порушення провідної властивості його, а для міокардиту – аритміі через порушення властивості збудження. Kpiм того, при міокардозі серцеві (застійні) набряки розвиваються повільно I часто мають змінний характер, тоді як при міокардиті вони розвиваються швидко, збільшуючись з кожним днем хвороби.

Лікування.Тваринам забезпечують спокій або переводять на легку роботу. Раціони мають бути збалансовані за вмістом I співвідношенням основних поживних речовин, мінеральних солей I вітамінів. Організовують регулярний моціон, оскільки гіпокінезія протипоказана.

3 лікарських речовин призначають глюкозу, ис.стикаислоту, кофеїн, камфору, кордіамін, коразол (див. лікування при міокардиті), серцеі глікозиди – препарати конвалії, наперстянки, адонісу, строфанту, жовтушника. Настойку конвалії вводять всередину (великим тваринам -10-25 мл ,вівцям I козам – 5-10, свиням – 2-5, собакам I лисицям – 0,5-1 мл). При вираженій недостатності кровообігу внутрішньовенно повільно вводять 0,06 %-ний розчин корглікону (дрібним -0,5-1 мл) разом з 10-20 %-ним розчином глюкози (1:20). Гітален застосовують підшкірно (дрібним – 0,2-0,5 мл) або всередину ( 1-5 – дрібним тваринам). Дигален-Нео вводять всередину (собакам - 0,5-1 мл). Лантозид (целанід, ізоланід) застосовують всередину (0,1-0,5 мл). Адонізид призначають всередину (собакам – 0,5-4 мл) або підшкірно чи внутршньом’язово собакам – 0,05-1 мл).

При міокардозі призначають анаболічні препарати, які нормалізують I поліпшують 6ioxiмічні та біоенергетичні процеси у міокарді: тіамін, рибофлавін, піридоксин, кокарбоксилазу, калію,АТФ, ис.сти, ис.сти, цитохром.

Інфаркт міокарда (Infarctus myocardii ) характеризуєься утворенням ділянки некрозу у м’язі шлуночка серця, яка виникає внаслідок припинення кровопостачання. Тобто ішемії.

Хворіють частіше собаки, але обширних інфарктів, що розвиваються на фоні ішемічної хвороби, у них не буває. Вони виникають лише при тяжкій травмі, внаслідок зниження коронарного кровообігу при масивній крововтраті I зменшенні об'єму циркулюючої крові, при тромбозі коро нарних судин тромбами, що відірвалися від стулок аортального клапана при септичному ендокардиті.

Патогенез. У розвитку хвороби виділяють 5 перюдів:

а)передінфарктний – триває від кількох годин I днів до місяця, але може бути відсутнім;

б) ис.стика період – від виникнення різкої ішемії міокарда до появи ознак некрозу;

в) гострий період (утворення некрозу I розм’якшення міокарда – міомаляція ) – продовжується від 2 до 14 днів;

г) підгострий період, коли завершується початковий процес організації рубця, заміщується некротизована тканина грануляційною – до 4-8 тижнів від початку хво­роби:

д) післяінфарктний період ( збільшення щільності рубця I максимальна адаптація міокарда до нових умов функціонування ) – до 3-6міс від початку інфаркту.

Симптоми. При мікроінфарктах симптоми згладжені, серцева недостатність малопомітна, можливі різні аритмії. Обширні інфаркти спричиняють загибель тварин. У ис.стика період у собак виявляють ис.стик виникаючу інтенсивну болючість у ділянці лівого ліктя, яка триває декілька годин I навіть діб. Супроводиться збудженням, острахом, анемією видимих слизових оболонок I шкіри, бради- або тахікарією. Перший тон або обидва тони серця послаблені. Розвивається серцева недостатність, максимальний АКТ знижується. У наступному, гострому, пepioдах хвороби серцева недостатність прогресує, болючість зникає. Пізніше , у підгострому періоді, больовий синдром не виражений, симптоми гострої серцевої недостатності послаблюються. Частота пульсу нормалізується, але аритмії залишаються.

Діагнозставиться на основі даних анамнезу, клінічних симптомів хво­роби, результаті ЕКГ I підвищення більше, ніж на 50 %, порівняно з мак­симальною нормою, активності креатикінази, ис.стика й аспарагінової трансаміназ. На електрокардіограмі виявляють зміщення сегмента ST вище ізолінії з наступним зміщенням вниз I формуванням негативного зубця Т. Змінюється зубець Q або весь комплекс QRS.

Лікування .Хворій тварині надають спокій, відміняють тренінг та інші фізичні навантаження. Дієта має складатися із легкоперетравних, молочнокислих I вітамінізованих кормів. 3 раціону виключають жири, солодощі, спеції.

Для лікування застосовують анальгін (25 % -ний розчин по 1 мл внутрішньом'язово три рази на добу), антипірин або амідоприн, аспірин (по 0,25 г всередину 2-3 рази на добу), баралгін (по 5 мл внутршньовенно 3 рази на добу).

Добрий лікувальний ефект справляють ліпостабіл ( по 1 капсулі три рази на добу), глюкоза, анаприлін (по 0,01 г всередину за 30 хв до їди три рази на добу), промедол (1 % -ний розчин по 1 мл внутрішньовенно).

Для зниження сенсибілізації міокарда використовують димедрол, тавелгіл (0,1 %-ний розчин по 0,5 - 1 мл внутрішньом'язово, 2-3 рази на добу), супрастин (2 % -ний розчин по 0,5 - 1 мл внутрішньовенно три рази на день), піпольфен (2,5 % -ний розчин по 0,2 - 0,5 мл внутршньом'язово 2 -3 рази на день).

Для поліпшення забезпечення міокарда кров'ю застосовують міофедрин (по 0,0008 г всередину після їди 3 рази на день ), цитохром С ( 0,25 % -ний розчин по 2 - 5 мл внутршшьом'язово 1 - 2 рази на добу 10-14 днів ), кокарбоксилазу( внутрішньом язво по 0,05мл два рази на добу 10 днів підряд), АТФ (1 % -ний розчин по 1 мл внутршньо­м'язово 2 рази на добу протягом 30 днів), вітаміни, полівітаміни, зокрема ундевіт (по 1 драже 2 рази на день).

Для запобігання тромбоемболічних ускладнень застосовують гепарин (по 0,5 -1 мл внутршньовенно 2-3 рази на день).

Артеріосклероз(Arteriosclerosis) -характеризується ураженням стінок артеріальних судин з розростанням у їх товщі сполучної тканини.

Етіологія.Артеріосклероз частіше розвивається у тварин при неповноцінній годівлі , внаслідок порушення обміну речовин в організмі, а також як ускладнення інфекційних, інвазійних i незаразних хвороб, які супроводяться хронічним токсикозом. Як первинний патолопчний процес хвороба може виникнути у старих тварин. Сприяють захворюванню надмірне фізичне навантаження, згодовування великої кількості однотипного об'ємного корму, що зумовлює підвищене навантаження на кровоносні судини.

Патогенез. Артеріосклероз розвивається поступово. Спочатку виникає жирова дистрофія , гіаліноз i некроз інтими артерій (атероматоз), а потім відбувається розростання у cтінцi судин сполучної (фіброзної) ткакини (артеріосклероз). У тяжких випадках хвороби може відбутися звапнування стінок судин. Судини втрачають еластичність, просвіт їх звужується, що утруднює течію кpoвi в них. Виникає артеріальна гіпертонія, яка веде до посилення роботи серця, особливо лівого шлуночка. Найбільш виражені зміни в гемодинаміці настають при склерозі аорти, артерій серця i головного мозку. Можливий розрив стінок з наступною раптовою загибеллю тварини або розвитком парезів, паралічів. При розриві дрібних судин виникають крововиливи. Нерівномірне ураження судини приводить до аневризму її з можливим наступним розривом.

Симптоми.У зв'язку з поступовим розвитком патологічних процесів клінічний прояв хвороби слабо виражений.

У хворих тварин спостерігають зниження працездатності, швидку втому, фізичного навантаження втрату блиску волосяного покриву, зниження еластичності шкіри, нервово-м’язевого тонусу й умовних рефлексів. Стінки периферичннх судин ущільнені. Перший тон серця подовжений, приглушений, а другий – посилений з акцентом у пункті оптимумі клапанів аорти. АКТ підвищений.

Ilepeбіг.Артеріосклероз пepe6iгaє хронічно й часто ускладнюється нефросклерозом, цирозом печінки, хронічним катаром травного каналу, пневмосклерозом i альвеолярною емфіземою легень.

Діагнозставлять за даними дослідження периферичних артерій, зміною АКТ з урахуванням симптомів можливих ускладнень.

Лікуванняпри артерюсклерозі малоефективне. Тварин переводять на легку роботу i регулярно забезпечують відпочинок. На початку розвитку хвороби, поряд з дієтою, призначають йодисті препарати, серцево-судинні засоби, застосовують тканину терапію.

Профілактика.Слід організувати повноцінну годівлю й раціональну експлуатацію тварин, своєчасно лікувати їx від хвороб, які частіше ускладнюються артеріосклерозом.

Список використаної літератури

1. Бажибина Е.Б. Методологические основы оценки клинико-морфологических показателей крови домашних животных: учебное пособие / Е.Б. Бажибина, А.В. Коробов, С.В. Середа, В.П. Сапрыкин. – М.: ООО «Аквариум-Принт», 2005. – 128 с.

2. Дубова О.А. Лабораторна діагностика набутих розладів системи гемостазу у собак: навчальний посібник / О.А. Дубова, Н.М. Сорока, Г.М. Калиновський. – Київ, 2005. – 83 с.

3. Кондрахин И.П. Лабораторный контроль при лечении внутренних болезней животных / И.П. Кондрахин // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. – Вип. 13, ч.2. – Біла Церква, 2000. – С. 70–73.

4. Клиническая ветеринарная патофизиология / [пер. с нем. В. Пулинец]. – М.: АКВАРИУМ ПРИНТ, 2005. – 400 с.

5. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии / [И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов и др.]. – М.: Агропромиздат, 1985. – 287 с.

6. Клиническая оценка биохимических показателей при заболеваниях внутренних органов / под ред. В.Г. Перерия, Ю.В.Хмелевского. – К.: Здоровье, 1993. – 190 с.

7. Клінічна діагностика внутрішніх хвороб тварин: підручник / [В.І. Левченко, В.В. Влізло, І.П. Кондрахін та ін.]: за ред. В.І. Левченка. – Біла Церква, 2004. – 608 с.

8. Кровь – индикатор состояния организма и его систем / под. ред. Р.В. Ставицкого. – М.: МНТИ, 1999. – 160 с.

9. Мейер Д. Ветеринарная лабораторная медицина. Интерпретация и диагностика / Мейер Д., Харви Дж.; [пер. с англ.]. – М.: Софион, 2007. – 456 с.

10. Симонян Г.А. Ветеринарная гематология / Г.А. Симонян, Ф.Ф. Хисамутдинов. – М.: Колос, 1995. – 256 с.

11. Соколюк В.М. Анемія телят (поширення , діагностика, лікування і профілактика): автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. вет. наук: спец. 16.00.01 “Діагностика і терапія тварин”/ В.М. Соколюк. – Сімферополь, 1997. – 22 с.

12. Фасоля В.П. Диспансеризація собак службових порід та аналіз її результатів: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня д-ра вет. наук: спец. 16.00.01.“Діагностика і терапія тварин” / В.П. Фасоля. – Біла Церква., 2008. – 38 с.

Для нотатків