Кожные и венерические болезни 6 страница

• Борьба с эндогенной интоксикацией с профилактикой эндотоксического шока.

• Предупреждение развития водно-солевых расстройств. Обследования: общий анализ крови, группа крови и резус фактор.

5.Неотложные мероприятия проводятся в полном объеме. Купирование первичной реакции достигается применением противорвотных и симптоматических средств (диксафен 2,0 внутримышечно, метоклопрамид 2,0 внутримышечно, диметпрамид 2% р-р 1,0 внутримышечно, атропина сульфат 0,1% р-р 1,0 мл подкожно, промедол 1% р-р 1,0 внутримышечно, гемодез 500 мл внутривенно капельно, изотонический раствор натрия хлорида 500 мл внутривенно капельно, раствор глюкозы 5% -500 мл, 20% - 40-60 мл. Преднизолон 90-120 мг внутривенно. Строфантин 0,05% р-р 1,0 внутривенно. В случае снижения АД допамин 200-400 мг внутривенно капельно на 200,0 - 500,0 мл раствора натрия хлорида 0,9% или норадреналин 0,1% р-р 2,0 на 200,0 мл натрия хлорида 0,9%.

6.Больной подлежит эвакуации на этап специализированной медицинской помощи санитарным транспортом в положении лежа в первую очередь.

Острая лучевая болезнь — это заболевание, возникающее в результате воздействия на организм человека ионизирующих излучений в дозе, превышающей 1Гй в относительно короткие сроки, характеризующееся фазностью течения и полиморфизмом клинической картины.

При облучении в дозе свыше 10 Гй возникают такие формы ОЛБ, как кишечная, токсемическая, церебральная, которые клинически протекают в виде острейшей лучевой болезни. Характерным для острейшей лучевой болезни являются ранние проявления поражения кишечника (острый радиационныи энтерит) и ЦНС а также быстрое прогрессирование заболевания с летальным исходом в течение первых часов, суток (церебральная, токсемиче­ская формы) и на 10-14 сутки (кишечная форма). Поражения кишечника проявляются в виде неукротимой' рвоты, поноса, обезвоживания организма, диспепсических расстройств, кахексии. Слизистая оболочка кишечника изъязвляется вплоть до перфорации с развитием перитонита, желудочно-кишечных кровотечений.

Симптомы поражения ЦНС сводятся к появлению уж вскоре после облучения мышечного тремора, нистагма, нарушения равновесия, тонических и клонических судо­рог, затем атаксии. Возникают психическое возбуждение, дезориентация с последующим развитием коматозного состояния. Может наступить паралич дыхательного и сосудодвигательного центров.

Задача №2.

1.Отравление ФОВ средней степени тяжести

• Мистический синдром

• Диспнотический синдром

• Гастритический синдром

• Невротический синдром

2.Острое отравление ФОВ средней степени тяжести, смешанная форма.

Диагноз поставлен на основании: данных анамнеза (нахождение в очаге применения химического оружия), выраженных проявлений местных и резорбтивных симптомов интоксикации (миоз, саливания и ринорея, бронхорея, бронхоспазм, диарея, фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей), невротические и неврологические расстройства.

3.Проводится:

· с поражением другими боевыми 0В (фосген, дифосген, хлорциан, синильная кислота, иприт, люизит).

Отравление синильной кислотой: Молниеносная форма: вдох- крик из-за ларингоспазма, падает, теряет сознание- судороги- смерть. Замедленная форма: металлический привкус во рту, чувство онемения слизистой оболочки, тошнота, рвота, слаботь, боли в области сердца, учащение пульса, повышение АД, одышка. Затем урежение Ps.

Люизит: формы: кожная, глазная, легочная, желудочно-кишечная. Периоды: скрытый, эритематозный, поверхностный, буллезный, язвенно-некротический, рубцевания. Характерна эритема с выраженным отеком, длительно не заживающие язвы. Неотложная помощь- противогаз, гидрокарбонат Na.

· токсический отек легких, как кардиогенный, но без предшествующего признака сердечной астмы+ связь с воздействием токсических веществ.

· кардиогенный отек легких : вначале развивается клиника сердечной астмы, затем отек легких: чувство сдавления грудной клетки с нарастанием удушья, кашель с пенистой мокротой розового цвета, клокочущее дыхание. В легких- ослабленное везикулярное дыхание, мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Затем- проводные крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, учащение Ps, слабость наполнения, определяется альтерация Ps. Цианоз. Признаки удушья пракращаются приослаблении сократимости правого желудочка и присоединении относительной недостаточности 3хстворчатого клапана.

· status astmaticus.:приступ удушья( в межприступном периоде дыхание в норме), акроцианоз, приступообразный кашель с трудноотделяемой мокротой, фиксированный плечевой пояс, тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры. Перкуторно-коробочный звук, аускультативно- в нижних отделах дыхание не выслушивается, в верхних-жесткое с сухими хрипами. Тахикардия, боли в области сердца, набухание шейных вен, гепатомегалия. Нарушение ЦНС- раздражительность. Повышение а2 и у-глобулинов в крови, белков острой фазы. ЭКГ- признаки перегрузки правого желудочка.

4.Планируемые мероприятия:

• Полная санитарная обработка

• Экстренное введение антидотов и антидотная терапия с использованием холинолитиков и реактиваторов холинэстеразы.

• Удаление из организма всосавшегося яда.

• Патогенетическая и симптоматическая терапия.

• Профилактика осложнений и последствий интоксикации (острой дыхательной недостаточностью, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, судорожным синдромом, острым психозом, рецидивом интоксикации).

Обследования на последующих этапах эвакуации: общий анализ крови, холинэстераза сыворотки крови.

5.Неотложные мероприятия проводятся в полном объеме. Немедленное прекращение дальнейшего поступления яда в организм, снятие загрязненной одежды, удаление яда с кожных покровов, промывание глаз 2% р-ром натрия гидрокарбоната и беззондовое или зондовое промывание желудка, дача сорбента (активированный уголь, сорбитол, энтеросорбент и т.п.). Применение комплексного антидота будаксим или АЛ-85, при их отсутствии: атропина сульфат 0,1%- 4,0 до появления эффекта переатропинизации, реактиваторы холинэстеразы дипироксим 15% -1,0 или карбоксим, проведение форсированного диуреза, при необходимости ИВЛ, оксигенотерапия, реополиглюкин, поляризующая смесь, сердечные гликозиды: строфантин 0,05%-0,5 в/в и транквилизаторы: сибазон 0,5%-2,0, антибиотики в/м. 6. Больной подлежит эвакуации на этап специализированной медицинской помощи санитарным транспортом в положении лежа в первую очередь.

Задача №3.

1.Токсическая гипоксия, отек головного мозга, кома.

• Синдром гемической гипоксии

• Синдром токсической энцефалопатии

• Синдром острой дыхательной недостаточности

2.Острое ингаляционное отравление окисью углерода. Токсический отек легких. Отек головного мозга. Кома.

Диагноз поставлен на основании: данных анамнеза (нахождение в закрытом помещении с работающим автомобилем), наличие в выхлопе автомобиля большого количества окиси углерода, характерной окраски кожных покровов и трофических поражений кожи в области сдавления тканей, нарушения сознания, функции дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы, неврологических нарушений.

3.Дифференциальная диагностика проводится:

Ушиб головного мозга или компрессия головного мозга

Выключение сознания, амнезия, рвота, жизненноважные функции при легкой степени без нарушения, при среднетяжелой и тяжелой- нарушение дыхания, сердечной деятельности, бради- или тахикардия,неврологические симптомы( нистагм, анизокория), менингеальные симптомы. Могут быть парезы, эпиприпадки.

Апоплексическая кома потеря сознания,признаки вклинения мозга( расширение зрачка на стороне поражения), брадикардия, повышение АД, признаки децеребрации.

Диабетическая кома Кетоацидотическая диабетическая комавозникает при острой недостаточности инсулина и связанном с ней резком снижении использования организмом глюкозы, усилении образования кетоновых тел и накоплении их в крови. Концентрация глюкозы в крови повышается до 27,8 — 38,9 ммоль/л (500 — 700 мг/100 мл) и более Обнаруживается выраженная глюкозурия; Наблюдается ацидоз. Клиническая картина характеризуется постепенным нарастанием симптомов (в течение 2 — 4 дней), появлением общей слабости, вялости, исчезновением аппетита, возникновением сильной жажды, полиуриёй, головной болью, тошнотой, нередко рвотой. Если не принять необходимых мер, эти явления нарастают, больные становятся апатичными, в выдыхаемом воздухе ощущается сильный запах ацетона, кожа и видимые слизистые оболочки становятся сухими, язык покрывается серовато-белым налетом, пульс учащается, АД начинает снижаться. При прогрессировании патологического процесса больные впадают в сопорозное состояние (не реагируют на словесные обращения, сохраняются лишь реакции на болевые раздражители). При нарастании комы полностью исчезают сознание и реакция на любые раздражители.Гипогликемическая комачаще всего обусловлена нарушением режима питания, усиленной физической нагрузкой или передозировкой инсулина. Быстрое снижение концентрации глюкозы в крови клинически выражается так называемым гипогликемическим синдромом: появлением профузного пота, чувства голода, беспокойства, раздражительности, немотивированного поведения, судорог, а также дрожанием конечностей, возможной потерей сознания. Обычно клиническая картина гипогликемии развивается при снижении концентрации глюкозы в крови ниже 3,35 ммоль/л (ниже 60 мг/100 мл).

• Токсическая кома вследствие иных интоксикаций

4.Больной нуждается в экстренной медицинской помощи. Планируемые мероприятия:

• Удалить пораженного из загазованной зоны

• ИВЛ с ингаляцией кислорода

• Внутривенно цитохором, ферковен, глюкозо-аскорбиновую смесь

• Купирование судорожного синдрома

• Гипербарическая оксигенация

• Поддержка деятельности сердечно-сосудистой системы.

• Борьба с отеком головного мозга и токсическим отеком легких

• Уменьшение эндогенной интоксикации. Обследования: определение в крови НЬСО, свободное железо.

5.Неотложные мероприятия проводятся в полном объеме. Ингаляция увлажненного кислорода 80-100%, при судорогах тиопентал натрия 200-400 мг в/в, цитохром С 10,0 в/в, ферковен, гипербарическая оксигенация при 2-3 атм., гемодез 200 мл внутривенно капельно, раствор глюкозы 20% -500 мл +10-20 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты. Маннитол 200,0 в/в. Преднизолон 90-120 мг внутривенно. Строфантин 0,05% - 0,5 внутривенно. В случае снижения АД допамин 200-400 мг внутривенно капельно на 200,0 - 500,0 мл раствора натрия хлорида 0,9% или норадреналин 0,1% р-р 2,0 на 200,0 мл натрия хлорида 0,9%. В случае усиления развития отека легких, фуросемид 60-100 мг в/в.

6.Больной подлежит эвакуации на этап специализированной медицинской помощи санитарным транспортом в положении лежа в первую очередь после улучшения функции внешнего дыхания.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ

Задача №1

1.Синдром повышенной воздушности легких.

2.Пневмокониоз легких II стадия, медленно прогрессирующая форма. Хронический бронхит, в стадии ремиссии. Эмфизема легких. Пневмосклероз. ДН I. Диагноз поставлен на основании: данных анамнеза (работа проходчиком в шахтах на строительстве метро в течении последних 20 лет), жалоб больного (сухой кашель, одышка, колющие боли в грудной клетке, слабость и повышенная усталость), объективного осмотра (эмфизематозность грудной клетки, сухие рассеянные хрипы).

3.Дифференциальная диагностика проводится:

• туберкулез легких

• хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ)

• бронхоэктатическая болезнь

• идиопатический бронхиолит и альвеолит

• пневмония

4.Планируемые мероприятия:

• Рентгенография органов грудной клетки в прямой и двух боковых проекциях, при подозрении на наличие полости: томография.

• спирография

• бронхоскопия или бронхография

• общий анализ мокроты и на БК 3-х кратно, посев на БК

• общий анализ крови, общий белок и фракции, ЦИК, иммуноглобулины

5.На рентгенограмме: усиление легочного рисунка в нижних и средних долях, с повышением прозрачности легочных полей в верхних долях. Множественные узелковые тени (средне и крупноузелковые), Пневмосклероз, обрубленность корней легких. Спирография: рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания, снижение ЖЕЛ, объема форсированного выдоха ОФВЫд, максимальной вентиляции легких MB Л. Бронхоскопия: атрофический катаральный бронхит. В мокроте неспецифические изменения. В крови: умеренное повышение СОЭ, незначительное снижение эритроцитов и гемоглобина. Диспротеинемия с увеличением гамма-глобулинов.

6.Мероприятия направленные на уменьшение отложения пыли в легких. Мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции и кровообращения (ингаляции с препаратам улучшающими мукоциллиарный клиренс, физиотерапия с целью улучшения кровообращения в лечебная физкультура с дыхательной гимнастикой). Рекомендовано амбулаторно-поликлиничес лечение и профилактика. При обострении сопутствующих заболеваний или осложнении основного заболевания показано стационарное этиопатогенетическое лечение. Режим и диета завися-наличия сопутствующих заболеваний.

7.Больной нетрудоспособен по основному месту работы. Оформляются документы i целью определения степени утраты трудоспособности.

Задача №2

1.Синдром повышенной воздушности легких. Обструктивный синдром.

2.Профессиональная бронхиальная астма, средне-тяжелого течения, обострение. Эмфизема легких. ДН I. Диагноз поставлен на основании: данных анамнеза (работа в гальваническом цеху в течение последних 17 лет), жалоб больного (сухой кашель, одышка, приступы удушья возникающие на работе и особенно в понедельник, слабость и повышенная усталость), объективного осмотра (эмфизематозность грудной клетки, сухие рассеянные хрипы).

3.Дифференциальная диагностика проводится:

• туберкулез легких

• хронический обструктивный бронхит

• бронхоэктатическая болезнь

• идиопатический бронхиолит и альвеолит

• пневмония

• рак легких

4.Планируемые мероприятия:

• рентгенография органов грудной клетки

• спирография

• бронхоскопия или бронхография

• общий анализ мокроты и на БК 3-х кратно, посев на БК

• общий анализ крови, общий белок и фракции, ЦИК, иммуноглобулины

• реография легочной артерии

• аллергические пробы к солям тяжелых металлов

5.На рентгенограмме: повышенная прозрачность легочных полей, умеренный пневмосклероз. Спирография: смешанный тип дыхания с преобладанием обструкции, снижение ЖЕЛ, объема форсированного выдоха ОФВыД, максимальной вентиляции легких МВЛ. Бронхоскопия: отек слизистой бронхов, вязкая слизистая мокрота. В мокроте эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. В крови: умеренное повышение СОЭ, незначительное повышение эритроцитов и гемоглобина. Диспротеинемия с увеличением гамма-глобулинов. Увеличение ЦИК.

6.Прекращение контакта с профаллергеном. Мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции и кровообращения. Режим и диета зависят от наличия сопутствующих заболеваний. Лечение по ступеням. Группы препаратов: бета2-агонисты, глюкокортикоиды, метилксантины, кромолины.

7.Больной нетрудоспособен по основному месту работы. Оформляются документы на МСЭК с целью определения степени утраты трудоспособности.

Задача №3

1.Астеновегетативный синдром. Полиневритический синдром. Синдром «свинцовой колики»

2.Хроническая интоксикация свинцом, легкая форма, обострение. Диагноз поставлен на основании: данных анамнеза (работа в цеху на плавке свинца в течении последних 15 лет), жалоб больного (слабость, повышенную усталость, повышенную раздражительность, головокружения, потливость кистей рук и ног, снижение мышечной силы в руках, тремор рук, боли в кистях рук и предплечьях, иногда металлический вкус во рту, изжогу, плохой аппетит, запоры, сменяющиеся поносами), объективного осмотра (бледность кожи, сероватая кайма десен, увеличение печени, болезненность живота).

3.Дифференциальная диагностика проводится:

• Почечная, кишечная, печеночная колики

• Железодефицитные и гемолитические анемии

• Острый живот

• Неврологические поражения центрального генеза

4.Планируемые мероприятия:

• Общий анализ крови

• Общий анализ мочи

• Ретикулоциты

• 8 - Аминолевулиновая кислота в моче и копропорфирин

• Свободное железо в сыворотке крови

5.В крови: ретикулоцитоз до 40 %о умеренное повышение СОЭ, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, увеличение количества эритроцитов с базофильной зернистостью. Повышенная экскреция аминолевулиновой кислоты до 25 мг и копропорфирина до 500 мг на 1 г креатинина. В моче возможен небольшой белок.

6.Прекращение контакта с соединениями свинца. Мероприятия, направленные на выведение свинца из организма. Симптоматическая и общеукрепляющая терапия. Санаторно-курортное лечение. Режим и диета зависят от наличия сопутствующих заболеваний. Группы препаратов: комплексоны (тетацин-кальций, пентацин,В-пеницилламин), седативные, витамины, адаптогены (элеутерококк, лимонник, пантокрин и т.п.).

7.Больной нетрудоспособен по основному месту работы. Показано лечение в стационаре. По выписке отстраняется от работы с свинцом. Контроль через 1 год. В случае хороших результатов допускается к работе со свинцом.

Задача №4

1.Профессиональный эпикондилез правого плеча. Диагноз поставлен на основании: данных анамнеза (работа паркетчиком 18 лет), жалоб больного, объективных данных (боли в области латерального мышелка, болезненность ротационных и активных супинационных движений, положительный симптом Томсена и Велша, сохранение пассивных движений в полном объеме).

2.Дифференциальная диагностика проводится:

• Артритом локтевого сустава

• Бурситом надмышелковой сумки

• Деформирующего артроза плечелучевого сустава

3.Планируемые мероприятия:

• Рентгенография локтевого сустава

• Консультация хирурга и травматолога-ортопеда, невропатолога

4.При рентгенологическом исследовании параоссальные уплотнения различной величины, резорбция края надмышелка.

5.Лечение консервативное. Иммобилизация гипсовой лонгетой кисти и предплечья. Введение гидрокортизона в зону надмыщелка. После уменьшения острых болей физиотерапия.

6.Больной временно нетрудоспособен по основному месту работы. При терапевтическом эффекте показан временный перевод на легкий труд с оплатой трудового больничного листа.

Задача №5

1.Астеновегетативный синдром. Синдром вегетативно-сенсорной полиневропатии. Ангиодистонический

2.Локальная вибрационная болезнь, второй степени. Диагноз поставлен на основании: данных анамнеза (работа с вибрационным инструментом в течение 20 лет), жалоб больного (слабость, повышенная усталость и раздражительность, головокружения, потливость кистей рук и ног, снижение мышечной силы в руках, тремор рук, боли в кистях рук и предплечьях, плохой сон, ноющие боли в кистях рук ночью и под утро, побеление пальцев рук), объективного осмотра (гиперкератоз ладоней обоих кистей, ногти утолщены, мутны, деформированы, на пальцах трещины кожи, снижение болевой и тактильной чувствительности, положительная холодовая проба).

3.Дифференциальная диагностика проводится:

• Болезнь Рейно

• Сирингомиелия

4.Планируемые мероприятия:

• Общеклиническое обследование и анализы

• Локальная кожная термометрия

• Плетизмометрия

• Капилляроскопия

• Консультация невропатолога, сосудистого хирурга

• Рентгенографическое исследование кистей рук

5.Снижение температуры пальцев кисти, положительная холодовая проба, замедление нервно-мышечной проводимости, изменение капилляров, дегенеративно-дистрофические процессы в кистях рук.

6.Исключение воздействия вибрации на организм. Медикаментозное лечение: холинолитики, нейролептики, спазмолитики, седативные препараты. Симптоматическая и общеукрепляющая терапия. Физиотерапевтическое лечение. Санаторно-курортное лечение.

7.Больной временно нетрудоспособен по основному месту работы. Рекомендовано санаторно-курортное лечение. Новое рациональное трудоустройство, при необходимости МСЭК.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Задача №1

1. Синдромы:

  • интоксикационный;
  • поражение сердечно-сосудистой системы (снижение АД, дикротия пульса);
  • сыпь( на животе);
  • увеличение языка;
  • гепатоспленомегалия;
  • диспепсический (задержка стула);
  • в ОАК: лейкопения, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ.

2. Диагноз: брюшной тиф, средней степени тяжести, период разгара.

3. Диф.диагноз: сыпной тиф (бульбарные растройства – дизартрия, девиация языка, невозможность высунуть язык; больные эйфоричны ираздражительны, менингиальные признаки, розеолезно-петехиальная экзантема – характерен симптом звездного неба, + симптом щипка), малярия (характерна рецидивирующая лихорадка с ознобами, сыпи нет), пневмония (характерные изменения в легких – укорочение легочного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы), сепсис, туберкулез, лимфогрануломатоз, бруцеллез, листериоз.

4. Лабораторные исследования:ОАК, ОАМ, бактериологическое исследование кала, мочи, соскоба сыпи (лимфа), серологические исследования: РНГА.

5. В ОАК: лейкопения, сдвиг формулы влево, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

В ОАМ: снижение количества мочи, обнаружение эритроцитов, лейкоцитов, белка.

При бактериологическом исследовании – обнаружение возбудетеля Salmonella typhi.

При РНГА – титр 1 : 200 и выше.

6. Режим – строго постельный в лихорадящий период + 7 – 8 дней нормальной температуры. Затем можно садиться. С 11 – 12 дня можно вставать. Диета: в острый период – стол №1, со 2 дня норм. температуры до 15 дня – стол №4, затем – общий.

Этиотропная терапия: левомицитин 0,5 – 4 р/д в течении лихорадящего периода + 10 дней норм. температуры; ципрофлоксацин 0,5 – 4 р/д. Дезинтоксикационная терапия. Витамины.

Общеукрепляющие средства.

7. Профилактика: мероприятия направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма. В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят 3-х кратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно – эпидемиологического надзора в течении 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, - 6 лет. С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию. За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям дву­кратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ра­нее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдаю­щих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi-антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа про­водят по эпидемическим показаниям. На территориях, небла­гополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7-летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотруд­никам инфекционных больниц и бактериологических лабора­торий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюш­нотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном; вакцину брюшноти­фозную Vi-полисахаридную жидкую. В ответ на введение вак­цин иммунитет развивается через 1—2 нед, невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет.

Задача №2.

1. Синромы:

· Интоксикационный,

· Желтуха,

· Гепатомегалия,

· Мезенхимального воспаления,

· Цитолитический,

· Билирубинемия.

2. Диагноз: острый вирусный гепатит А, желтушная форма, легкая степень тяжести

3. Диф. диагноз: в продромальном периоде – грипп, ОРВИ, энтеровирусная инфекция, тифо – паратифозные заболевания, острые кишечные инфекции, в желтушный период – желтушные формы инфекционного мононуклеоза (характерно ↑ температуры тела, лимфаденопатия), лептоспироз (характерна лихорадка, расширение сосудов склер и конъюннктивы, герпетические высыпания на губах и крыльях носа, кореподобная сыпь, + симптом Пастернацкого, желтуха с шафранным оттенком), желтухами гемолитического (проявляется впервые в детсве, есть подобные заболевания у родственников, усиливается после переохлаждения. Желтуха с лимонным оттенком. Печень и селезенка увеличены. Моча в норме. В крови ↑несвязанный билирубин), токсического и обтурационного генеза.

4. Лабораторные исследования: б/х крови (АЛТ, АСТ, ЩФ, билирубин прямой и непрямой, тимоловая и сулемовая проба), вирусологическое исследование, РИА, ИФА.

5. В б/х: ↑АЛТ,↑общего билирубина,↑прямого билирубина,↑тимоловой пробы, ↓сулемовой пробы. При вирусологическом исследовании – обнаружение ВГА. При РИА и ИФА – нарастание титра ат анти-ВГА-Ig M и анти-ВГА-Ig G.

6. Режим – постельный в период разгара, затем – палатный. Диета – стол №5, объем жидкости 2-3 литра в сутки. При интоксикации: дезинтоксикационные средства – энтеральные (полифепан, энтеродез), парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов). Витамины: группы В, С. Метилурацил, гепатопротекторы (легалон, карсил,силибор).

7. Профилактика: проводят комплекс санитарно-гигиенических мероприятий. Инфицированные лица изолируются на 28 дней от начала болезни. Лица, контактировавшие с больными, под­лежат наблюдению и биохимическому обследованию на про­тяжении 35 дней после изоляции больного. В очагах проводит­ся дезинфекция хлорсодержащими препаратами, вещи боль­ных подвергаются камерной дезинфекции. Иммунопрофилактика ГА достигается применением донор­ского иммуноглобулина, который вводят внутримышечно в виде 10 % раствора (детям до 10 лет по 1 мл, старше 10 лет и взрослым по 1,5 мл). Для вакцинопрофилактики ГА предложен ряд препаратов, например инактивированная вакцина «Хаврикс 720» для де­тей (0,5 мл) и «Хаврикс 1440» (1 мл) — для взрослых («Наvrix- 720», «Наvriх 1440»), инактивированная адсорбированная вакцина «Аваксим» (0,5 мл). Создаваемый этими вакцинами иммунитет усиливается после ревакцинации и сохраняется до 20 лет.

Задача №3.

1. Синдромы:

· Дегидротации,

· Диспепсический (нарушение стула).

2. Диагноз: холера, тяжелая степень.

3. Диф.диагноз: ПТИ (характерно интоксикационный синдром, тошнота, рвота, боли в эпигастрии, жидкий стул не всегда), сальмонеллез (характерно интоксикационный синдром, тошнота, рвота, живот вздут, болезненный в эпигастрии, стул – жидкий, обильный, зловонный, пенистый, темно-зеленого цвета), шигеллез (характерно интоксикационный синдром, боли по всему животу, стул – частый, жидкий, ректальный плевок, ложные позывы на дефекацию), эшерихиоз, ротавирусные гастроэнтириты.

4. Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ, бактериологическое исследование кала, бактериоскопия, капрограмма, ускоренные методы бактериологической диагностики (метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов), серологическое исследование ( ИФА ).

Наши рекомендации