Клинические диагностические критерии миокардита.

1)Наличие предшествующей инфекции,подтвержденной данными клинических и лабораторных исследований (выделение возбудителя,ускорение СОЭ,лейкоцитоз,гиперфибриногенимия,повышение СРБ,определение антител к возбудителям в высоких титрах и т.д.) или другого основного заболевания (лекарственная аллергия,токсичекое воздействие и др.).

2)Плюс наличие признаков поражения миокарда.

«Большие» критерии:

1.Повышение активности кардиоспецифических ферметов и изоферментов в сыворотке крови пациента (КФК,МВ-КФК,ЛДГ1,ЛДГ,ЛДГ1/ЛДГ2>1); тропонинов Т и J/

2.Патологические изменения ЭКГ (нарушение сердечного ритма,проводимости,процессов реполяризации миокарда-подъем сегмента ST,изменение зубца Т и др.).

3.Кардиомегалия,доказанная рентгенологическими и /или эхокардиографическими исследованиями.

4.Наличие застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока.

5.Синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

«Малые» критерии:

1.Тахикардия.

2.Ослабленный I тон.

3.Протодиастолический ритм.

Для постановки диагноза «миокардит» необходимо сочетание предшествующей инфекции с двумя «большими» критериями или с одним «большим» и двумя «малыми».

При этом необходимо исключить заболевания,протекающие со сходными клиническими синдромами (ишемическая болезнь сердца,кардиомиопатии,хроническая ревматическая болезнь сердца,миокардиодистрофия и др.).

У нашего пациента имеется 2 «больших» критерия (изменения на ЭКГ и повышение активности кардиоспецифических ферметов) и 2 «малых» (тахикардия и ослабление первого тона) при жесткой хронической связи перенесенной вирусной инфекцией. Таким образом,диагноз миокардита сомнений не вызывает.

Дифференциальный диагноз.

При постановке диагноза «миокардит» дифференциальный диагноз следует проводить с кардиомиопатиями,ишемической болезнью сердца (инфаркт миокарда),приобретенными пороками сердца ревматической и неревматической этиологии,экссудативным перикардитом,миокардиодистрофиями.

Дилатационная кардиомиопатия-нет четкой хронологической связи с перенесенной инфекцией,более выражены признаки сердечной недостаточности,часто встречается тромбоэмболический синдром,нетипично повышение кардиоспецифических ферментов.

Инфаркт миокарда-можно выделить факторы риска ИБС (курение,артериальная гипертензия,ожирение,гиподинамия,дислипидемия и др.),коронарные боли хорошо купируются нитроглицерином,характерны типичные изменения на ЭКГ в динамике.

Приобретенные пороки сердца-характерны аускультативные признаки порока сердца (изменение тонов,систолический и диастолический шумы),данные Эхо-КГ,подтверждающие изменения клапанного аппарата сердца,а также внесердечные проявления основного заболевания (артрит,гломерулонефрит и др.).

Экссудативный перикардит-одышка и боли в грудной клетке часто сопровождаются кашлем,охриплостью голоса и дисфагией ( в связи со сдавлением диафрагмального нерва,возвратного нерва или пищевода),накопление выпота в перикарде сопровождается расширением яремных вен,выраженным цианозом,появлением парадоксального пульса,тоны сердца глухие,может определяться шум трение перикарда,на Эхо-КГ выявляется наличие выпота в полости перикарда.

Миокардиодистрофии-это всегда вторичные поражения миокарда,нехарактерные тяжелые нарушения ритма и проводимости,отсутствуют воспалительные изменения в крови,нет изменения кардиоспецифических ферментов,ведущим в клинической картине является синдром основного заболевания (тиреотоксикоз,анемия,климактерический синдром и др.),а не признаки поражения сердечной мышцы.

В приведенном в начале нашей лекции в клиническом случае у пациента можно исключить дилатационную КМП (заболевание связано с перенесенным ОРВи,сопровождается лихорадкой,на Эхо-КГ нет дилатации камер сердца,в анализе крови ускорение СОЭ и лейкоцитоз,повышение КФК и МВ-КФК); инфаркт миокарда (нет ангинозных болей,факторов риска ИБС,типичных изменений на ЭКГ); приобретенные пороки сердца (отсутствует «ревматический» анамнез,нет шумов в сердце при аускультации,нет поражения клапанов сердца по данным Эхо-КГ); перикардит (нет шума трения перикарда,по данным Эхо-КГ не жидкости в полости перикарда); миокардиодистрофии ( отсутствуют заболевания,сопровождающиеся дистрофией миокарда,лихорадка и воспалительные изменения в крови,повышение КФК,МВ-КФК не характерны для вторичного дистрофического поражения сердечной мышцы).

Классификация миокардита.

I.По патогенетическому (этиологическому) варианту:

1.инфекционные и инфекционно-токсические:

-вирусные

-бактериальные

-риккетсиозные

-спирохетозные

-протозойные

-паразитарные

-грибковые

2.аллергические:

-лекарственные

-сывороточные

-ожоговые

-при системных заболеваниях соединительной ткани

-трансплантационные

3.токсические:

-наркотический

-тиреотоксический

-уремический

-алкогольный и др.

4.другие:

-лучевой

-гигантоклеточный

II.По течению:

-острый –характерно острое начало,лихорадка,выражены клинические проявления, воспалительные изменения в лабораторных данных,повышение уровня кардиоспецифических ферментов.Высокий уровень цитокина Ил-8.Продолжительность течения до 3-х месяцев.

-подострый- характерно менее яркая клиника,умеренные лабораторные изменения,увеличение специфических антител в диагностическом титре;длительность заболевания от трех до шести месяцев.

-хронический-клинические и лабораторные критерии воспаления сердечной мышцы сохраняются более полугода,чередование периодов обострения и ремиссии;отмечается высокий титр анти-1-кардиальных антител; стойкое повышение ФНО-альфа.

III. По распространенности воспалительного процесса:

-очаговый-очаг повреждения и воспаления расположен в одной из стенок левого желудочка,могут возникнуть нарушения ритма и проводимости,на Эхо-Кг участки гипокинезии акинезии.

-диффузный-в процесс вовлекается весь миокард,нарушается сократительная способность левого желудочка,появляется сердечная недостаточность,снижается ФВ по Эхо-КГ,развивается кардиомегалия.

IV. По степени тяжести:

В основе лежат два больших критерия – кардиомегалия и выраженность сердечной недостаточности.

-легкая форма-характеризуется нарушением сердечного ритма и проводимости без развития кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности.

-среднетяжелая форма-сопровождается развитием кардиомегалии и признаками сердечной недостаточности при физической нагрузке.

-тяжелая форма-характерны кардиомегалия и выраженная сердечная недостаточность в покое.Возможны приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

V. Осложнения-указываются виды нарушения сердечного ритма,проводимости и т.д.

VI. Недостаточность кровообращения в стадиях по Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко и функциональный класс (ФК) по Нью-Йоркской классификации (NYHA).

Согласно классификации миокардитов у нашего пациента клинический диагноз: острый очаговый постгриппозный миокардит,легкая форма. Желудочковая экстрасистолия. Атриовентрикулярная блокада I степени.ХСН I стадии. ФК I.

Лечение.

Основные принципы лечения больных миокардитом следующие:

1.Ограничение физической активности.

2.Предотвращение прогрессирования миокардита,развития осложнений и перехода его в хроническую форму.

3.Уменьшение выраженности воспалительного процесса в миокарде.

4.Предупреждение развития хронической сердечной недостаточности.

5.Снижение риска развития тяжелых нарушений сердечного ритма и проводимости,угрожающих жизни.

6.Предупреждение развития кардиомегалии.

7.Предотврещение инвалидизации.

8.Улучшение качества жизни.

Все больные миокардитом подлежат госпитализации.

Соблюдение постельного режима имеет существенное значение в лечении миокардитом,соблюдение его уменьшает расход АТФ в миокарде,продолжительность постельного режима определяется степенью тяжести заболевания:

При легкой форме миокардита длительность его достигает 3-4 недель,при средне-тяжелой-2 недели строгого постельного режима с последующим расширением до 4 недель; при тяжелой форме лечение проводят в палате интенсивной терапии,строгий постельный режим до 4 недель,до купирования признаков тяжелой сердечной недостаточности.

При тяжелой форме миокардита крайне высок риск развития кардиогенного шока,внезапной сердечной смерти,угрожающих жизни нарушений сердечного ритма и проводимости.

Расширение двигательного режима должно быть постепенным,под строгим ЭКГ-ским контролем имеющихся нарушений сердечного ритма,проводимости и признаков сердечной недостаточности.

Рекомендуется диета с ограничением поваренной соли и жидкости при выраженных признаках недостаточности кровообращения.

Медикаментозная терапия может быть рассмотрена в трех основных направления: этиотропном, патогенетическом и симптоматическом.

Этиотропное лечение.

Если миокардит развивается как одно из клинических проявлений основного заболевания,то ,безусловно,главным в лечении будет терапия этого заболевания (например,волчаночный эндомиокардит при системной красной волчанке). В случае развития инфекционных миокардитов следует рассматривать применение противовирусных и антибактериальных препаратов. Противовирусные препараты (интерфероин,рибовирин,иммуноглобулины и др.) целесообразно назначать только в остром периоде миокардита.

При бактериальных миокардитах антибиотики назначают в соответствии с инфекционным возбудителем (при микоплазмах-макролиды,риккетсиях-тетрациклины,грибах-амфотерицин-В и т.д).

Патогенетическое лечение.

Направлено на уменьшение воспалительного процесса в миокарде. Применение НПВС не рекомендуется,т.к не доказана их эффективности при миокардитах.

Глюкокорткостероиды (ГКС) назначают при вирусных миокардитах с осторожностью, т.к. они способствуют репликации вируса в кардиомиоцитах.

Показания для ГКС следующие: среднетяжелое и тяжелое течение миокардита; гигантоклеточный миокардит; миоперикардит; миокардит у лиц с иммунодефицитом.

Назначают Преднизолон в дозе 15-30 мг/сут при среднетяжелой форме и 60-80 мг/сут при тяжелой форме в течение 4-5 недель,иногда до 2-х месяцев,с постепенным медленным снижением суточной дозы и отменой препарата.

При тяжелых формах миокардитов целесообразно назначение низкомолекулярных гепаринов в дозе 5000-10000 ЕД 4 раза в сутки в течение 7-10 дней с последующим переводом на варфарин (под контролем МНО),особенно при наличии пристеночных внутрисердечных тромбов.

При среднетяжелой и легкой формах назначают антиагреганты (кардиомагния 75-150 мг/сутки).

Симптоматическое лечение миокардитов включает антиаритмические средства, терапию блокад сердца, лечение застойной сердечной недостаточности, кардиометаболические препараты.

Антиаритмические средства применяют дифференцированно в зависимости от вида аритмии. Необходимо избегать назначения препаратов, имеющих отрицательное генотропное действие.

Пациентам с клинически значимыми нарушениями проводимости (АВ-блокадами второй – третьей степени, приступами Морганьи-Адамса-Стокса) необходимо избегать назначения препаратов, которые ухудшают проведение импульсов в миокардите на этом уровне (бета-адрено блокаторы, антагонисты медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты первых и третьих классов, сердечные гликозиды). При необходимости возможно имплантация временного кардиостимулятора.

Лечение застойной сердечной недостаточности проводится по традиционной схеме: ингибиторы АПФ (эналаприл 0,05-0,020мг внутрь 2 раза в сутки; каптоприл 12,5-50мг 3 раза в сутки; лизиноприл 5-40мг 1 раз в сутки), бета-адрено блокаторы (метопролол 12,5-25мг/сутки, бисопролол 1,25-10 мг/сутки, карведилол 3,125-25 мг 2 раза в сутки), диуретики (петлевые – фурасемид 10-160 мг/сутки; антагонисты альдестероны верогиперол 25-100 мг/сутки).

Сердечные гликозиды при миокардитах следует назначать очень осторожно, поскольку в острой стадии воспаления кардиомиоциты очень чувствительны к действию этих препаратов, быстрее наступает передозировка, а побочные эффекты более выражены и развиваются при использовании даже малых доз.

Следует отметить особую целесообразность назначения пациентам ингибиторов АПФ, бета-адрено блокаторов и антагонистов альдестерона. Эти препараты замедляют процессы ремоделирования и фиброзирования миокарда.

Метаболическая терапия является обязательной в комплексном лечении больных миокардитом. Она направлена на оптимизацию процессов образования и расхода энергии, нормализацию баланса свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты. Рекомендуется назначать триметазидин 20мг 3 раза в сутки, предуктал МВ 35мг 2 раза в сутки, мексикар 100мг 3 раза в сутки, рибоксин 200мг 3 раза в сутки.

Важным аспектом лечения, способствующим благоприятному исходу миокардитов является санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, гайморит, кариес, периодонтит, простатит и другие).

Вернемся к нашему клиническому случаю. Постельный режим пациенту назначен длительностью 2 недели с постепенным расширением (под контролем нарушения сердечного ритма и ЭКГ); в качестве антиаритмического препарата предпочтителен амиодарон 200мг 3 раза в сутки; для лечения сердечной недостаточности используем комбинацию каптоприла 12,5 мг 2 раза в день, фурасемида 40мг в сутки 2 раза в неделю, верогиперона 25 мг 3 раза в сутки; в качестве кардиометаболика рекомендуем предуктал МВ 35мг 2 раза в сутки.

Прогноз

Прогноз при миокардите зависит от степени тяжести заболевания и его осложнений. При легкой форме возможно полное выздоровление. Примерно у 1/3 пациентов развивается стабильная левожелудочковая дисфункция, бывают рецидивы течения с исходом в кардиосклероз с нарушениями сердечного ритма и проводимости.

У части пациентов, в основном, перенесших тяжелую форму заболевания происходит его трансформация в дилатационную кардиомиопатию, проявляющуюся застойной прогрессирующей сердечной недостаточностью, угрожающими жизни нарушениями сердечного ритма и проводимости, тромбо-эмболическими осложнениями.

К неблагоприятным факторам, влияющим на исход миокардитов, относят следующие: при эхо-КГ снижение ФВ менее 35%, увеличение диастолического размера левого желудочка более 65мм, уменьшение индекса сферичности ЛЖ мене 1,4; нарастание индексы массы миокарда ЛЖ, ХСН 3-4 функционального класса, признаки крупноочагового миокардитического кардиосклероза (зубец QS на ЭКГ и аневризма ЛЖ на эхо-КГ).

У нашего пациента прогноз относительно благоприятный, поскольку нет признаков кардиомегалии, застойной сердечной недостаточности. В случае успеха проводимого лечения, купирование нарушений сердечного ритма и проводимости, пациенту рекомендовано наблюдение у кардиолога (терапевта), длительный прием кардиометаболических препаратов.

Ключевые фразы

Миокардит – это воспалительно поражение сердечной мышцы различной этиологии.

Течение миокардита сопровождается нарушением пяти основных физиологических функций миокарда.

Одним из исходов миокардита является развитие дилатационной кардиомиопатии.

Контрольные вопросы.

1.Перечислите этиологические факторы миокардитов с точки зрения возможности профилактики миокардитов.

2.Каковы основные клинические проявления миокардита и чем они отличаются от эндокардита любой этиологии?

3.Перечислите диагностические критерии миокардита.

4.Обоснуйте принципы лечение миокардитов и укажите основные группы лекарственных средств.