Патология оборонительного поведения

Вследствие экстирпации передних отделов лобной области новой коры у грызунов, хищных и приматов усиливается активнооборонительная реакция, которая иногда переходит в агрессивное поведение, ухудшает протекание условно-рефлекторных оборонительных реакций. Патогенез этих изменений связывается с ослаблением эмоции страха. Исчезновение реакции страха наблюдается и вследствие повреждения поясной извилины. Характерные изменения оборонительного поведения имеют место после повреждения миндалевидного тела - у животных исчезают страх и агрессивность, они становятся ручными.

Эти проявления травматического повреждения миндалевидного тела получили название синдрома Клювера-Бьюси.Вследствие повреждения вентромедиальной части гипоталамуса происходят усиление активнооборонительного поведения и возникновение агрессивности, тогда как повреждение задней части гипоталамуса усиливает пассивно-оборонительную реакцию - такие животные трусливы, их эмоциональные реакции протекают вяло. Предполагается, что патогенез описанных изменений оборонительной реакции имеет нейрохимическую природу и связан с нарушением регуляции серотонинергической системы мозга.

 

Патология полового поведения

Установлено, что обширное повреждение неокортекса у высших позвоночных нарушает способность к спариванию; эта ре-

акция пропадает полностью вследствие повреждения 60% от всей площади коры полушарий. Однако у таких животных сохраняется эрекция, и они возбуждаются в присутствии самки, находящейся в состоянии течки. Усиление половой активности у разных видов животных обнаружено вследствие повреждения миндалевидного тела. Ослабление половой активности отмечается при повреждении даже небольших участков переднего гипоталамуса. Менее выраженные нарушения полового поведения наблюдаются при повреждении и других структур промежуточного и среднего мозга.

Патология памяти

Нарушение памяти является частым симптомом посттравматической патологии высшей нервной деятельности и наблюдается при повреждении мозга разной локализации. При этом обнаружено избирательное влияние разных структур мозга на отдельные формы памяти (условно-рефлекторная, образная, долгосрочная, краткосрочная) и фазы памяти (восприятие сигнала, его фиксация и воспроизведение).

Глубокие нарушения всех видов памяти наблюдаются у высших позвоночных животных после обширного разрушения новой коры. В значительной степени по этой причине условные рефлексы вырабатываются с большим трудом и легко исчезают, не удерживаются. Повреждение префронтальной коры ведет к существенному нарушению отсроченных реакций (они реализуются с участием краткосрочной памяти). При этом условные рефлексы (они реализуются с участием долгосрочной памяти) меняются незначительно и кратковременно. Проекционные зоны неокортекса не только воспринимают, но и удерживают след, возникающий от кратковременно (менее 100 мс) действующего раздражителя. Такое удержание следа необходимо для анализа сигнала, т.е. оценки его биологического значения. Существенное нарушение образной памяти происходит вследствие повреждения ассоциативных областей неокортекса.

 

Нарушение краткосрочной памяти (нарушение отсроченных реакций) наблюдается при повреждении и других отделов головного мозга. Повреждение различных структур лимбического мозга (поясная и грушевидная извилины, миндалевидное тело) вызывает угнетение или полное исчезновение краткосрочной памяти, однако эти нарушения обратимы, и функция полностью или частично восстанавливается в течение нескольких месяцев.

Особый интерес вызывает патогенез нарушения памяти, вызванного повреждением гиппокампа как ведущего симптома хорошо известного в клинике синдрома Корсакова. Повреждение дорсального отдела гиппокампа вызывает более глубокие нарушения, чем вентральных отделов. Повреждение гиппокампа более выраженно влияет на краткосрочную, чем на долгосрочную память. Считается также, что гиппокамп имеет важное значение в функции перевода краткосрочной памяти в долгосрочную и играет преимущественную роль в первичной фиксации следа, тогда как функция длительного удержания следа не связана с гиппокампом. Наконец, и это более вероятно, что гиппокамп оказывает влияние на память благодаря своему участию в организации эмоциональных реакций; в результате его повреждения нарушается регуляция эмоциональной реакции, что вторично ухудшает нормальную организацию памяти.

Нарушение памяти наблюдается и при повреждении других структур. Патогенез нарушения памяти вследствие повреждения разных структур головного мозга объясним на основе представления о существовании двух тесно связанных систем: мозговой системы организации памятии мозговой системы регуляции памяти.У высших позвоночных животных система организации памяти определяется деятельностью переднего мозга- неокортекса.

Вторая мозговая система, имеющая отношение к функции памяти, - система регуляции памяти, которая оказывает моделирующее влияние на следовые реакции.Патогенез эффекта повреждения этих структур объясняется влиянием их на память через изменение эмоциональной реакции. Длительность удержания следа от какоголибо раздражителя существенно зависит от силы эмоциональной реакции, вызываемой данным раздражителем.

 

Патология эмоций

Относится к частым проявлениям посттравматической патологии высшей нервной деятельности. Наиболее частоони возникают при повреждении лимбических структур мозга,но поскольку регуляция эмоций происходит с участием неокортекса, то и вследствие повреждения последнего также наблюдаются патологические изменения в протекании эмоциональных реакций. Эти изменения могут выражаться в усилении или ослаблении эмоций, извращении знака эмоций, когда вместо нормально наблюдаемой поло-

жительной или отрицательной эмоции возникает их противоположная реакция.

При обширном удалении неокортекса можно наблюдать реакцию ярости, однако она не может рассматриваться как истинная эмоциональная («переживаемая»). Вследствие повреждения сенсомоторной коры подавляются положительные эмоции, а после повреждения префронтальных областей у собак первоначально происходит подавление эмоции страха, а затем в течение длительного времени эта эмоция приобретает усиленный характер. В последнем случае лимбико-гипоталамические механизмы эмоции освобождаются от тормозного влияния на них префронтальной области коры.

Повреждение лобных областей у обезьян при лобэктомии угнетает эмоциональные реакции, вследствие чего теряют выразительность и живость мимические и агрессивные реакции, коммуникационные жесты. Изменение характера эмоциональной реакции наблюдается при повреждении гиппокампа - снижается интенсивность эмоций на угрожающие ситуации, что объясняется ослаблением реакций страха, в то же время усиливаются эмоциональные реакции на положительные раздражители. Вследствие удаления поясной извилины понижается агрессивность, животные становятся ласковыми.

Существенные нарушения в протекании эмоциональных реакций возникают вследствие повреждения миндалевидного тела; эти нарушения настолько характерны, что известны как «миндалевидный синдром»,заключающийся в усилении голода и повышении сексуальной активности, в подавлении реакции страха - дикие и агрессивные обезьяны превращаются в ручных.

 

Доказательством того, что разные эмоциональные реакции имеют сложное представительство в мозгу и регулируются разными системами, может служить следующий пример: разрушение медиального отдела миндалевидного тела тормозит проявление страха, а разрушение дорсального отдела усиливает агрессивность; разрушение шва среднего мозга у самцов вызывает проявление агрессивности к самкам, но не влияет на характер реакций, возникающих по отношению к самцам. Вместе с тем существуют определенные видовые различия между животными по проявлению влияния на эмоциональные реакции, что дает основание для вывода о существовании не только индивидуальной, но и видовой особенности локализации центральных механизмов эмоциональных реакций.

22.7.6. Патология цикла «сон - бодрствование»

Уже отмечалось, что в течение длительного времени сон рассматривался как пассивное состояние мозга, противоположное бодрствованию; полагали, что основная функция сна заключается в энергетическом восстановлении мозга после его многочасового бодрствования. Еще И.П. Павлов выступил против понимания сна как пассивного состояния. В настоящее время известно, что сон имеет сложную структуру, состоит из целого ряда фаз и несет многогранную функцию. Наиболее распространенной является точка зрения, что сон состоит из двух главных фаз - медленного и быстрого (парадоксального) сна, каждая из которых, в свою очередь, неоднородна. Например, в медленной фазе сна выделяют четыре сменяющие друг друга стадии.

Посттравматическая патология сна отражается в нарушении этих фаз и стадий, при этом важно, что они имеют разную центральную организацию, а следовательно, повреждения мозга проявляются в разных фазах и стадиях сна неоднотипно. Так, повреждения в передних отделах неокортекса вызывают значительное сокращение продолжительности быстрой фазы сна. Повреждение передней преоптической области гипоталамуса вызывает уменьшение продолжительности медленной фазы сна. Повреждение передних отделов гипоталамуса вызывает нарушение сна, а повреждение задних отделов - нарушение бодрствования.

Наши рекомендации