ГЭРА мен ЖИА екшеу-іріктеу диагнозы

Белгілер	ГЭРА	ЖИА
Жас Жыныс   Ауырғандықтың орны   Ауырғандықтың иррадиациясы Ауырғандықтың жұтынумен байланысы Ауырғандықтың тамақ ішумен байланысы Ауырғандықтың денеге күш түсуімен байланысы Диспепсиялық бел-гілер (қыжыл, кекі-ру, құсу) ЭКГ   ФГДС (алдында ЭКГ жасау керек)	Кез-келген Еркектер мен әйелдерде бірдей жиілікте кездеседі Жиі эпигастрий және төстің төменгі үштен бірі мен семсерше өскін аймағы; сирек төстің ұзына бойы немесе прекардиальды аймақ немесе жүрек ұшының аймағы Сирек жүрек ұшы аймағына   Байланыс болуы тән     Көбіне тамақ қабылдау кезінде, сирек – тамақтан кейін   Онша тән емес, кейбір науқаста денеге күш түскеннен кейін байқалады Тән     Қалыпты күйде   Эзофагит, өңештің кілегей қабы-ғының эрозиясы, пептикалық жара болуы мүмкін	Жиі егде жас Еркектерде жиі кездеседі   Әдетте төс арты (жоғарғы үштен бірі), сирек эпигастрий аймағы     Сол жақ қолға, сол жақ иыққа, сол жақ жауырынға Тән емес     Жиі тамақтан кейін, әсіресе тамақты мол ішкеннен кейін   Денеге түскен күш көбейген кезде пайда болу өте тән   Тән емес     Ишемиялық өзгерістер (ST төмен горизонтальды ығысуы, теріс мәнді симметриялы Т тісшесі) Өңештің кілегей қабығы қалыпты күйде

Жетекші симптом дисфагия болғанда ГЭРА қылтамақтан, өңеш ахалазиясынан (кардиоспазмнан), истериялық невроздан, өңеш дивертикулдарынан, склеродермиядан, төс арты орналасқан жемсаудан, қолқа аневризмасынан, экссудатты перикардиттен, өңештің туберкулезінен, мерезінен және кандидозынан айыра білу керек.

Қылтамақ үдемелі дисфагиямен, оған қоса болатын төс артының және семсерше өскін аймағының ауыруымен, ісіктің көрші органдарға тарау белгілерімен (дауыстың қарлығуы, медиастенит, плеврит, өңеш – бронх жыланкөзі), рак интоксикациясының белгілерімен сипатталады. Диагнозды рентгенологиялық тексерудің мәліметтеріне (өңеш шетінің тегіс еместігі, толу кемістігі, өңештің деконфигурациясы, кілегей бедерінің өзгеруі), эзофагогастродуоденоскопия мен биопсия мәліметтеріне сүйене отырып қояды.

Өңеш ахалазиясы (кардиоспазм) жұтынған кезде кардияның рефлекторлы ашылуының болмауымен (ол дисфагияның себебі) сипатталады. Өңеш ахалазиясына симптомдар триадасы тән: дисфагия, тамақ регургитациясы және криз түріндегі, көбіне түнде төс артының ауыруы. Ауырғандық өте күшті болады, арқаға, өңеш бойымен жоғары, мойынға, жаққа тарайды. Ауырғандық бірнеше минуттан бірнеше сағатқа созылады. Рентгенологиялық тексергенде өңештің өте кеңігені, кардия бөлігінің тарылуы, тегіс өңеш контурының болуы анықталады. Асқазанның газды қабы болмайды. Екшеу диагнозына нитроглицерин (немесе атропин) қолданған фармакологиялық сынама көмектеседі: кардиальды сфинктер босап, барийдің асқазанға өтуін жеңілдетеді. Мезгілше дисфагия жойылады. Диагноз қоюға фиброэзофагоскопия көмектеседі.

Истериялық неврозда төс артында бірдеңе тұрған сияқты болып көрінеді. Аурудың белгілерінің пайда болуы көңіл-күй күйзелістерімен байланысты болады. Истериялық неврозда сұйық тамақ жақсы өтеді, қою тамақ қиналып өтеді. Науқас адам тамақ қабылдаудан қорқады, сондықтан жүдейді. Истерияның басқа белгілері де болуы мүмкін: ларингоспазм, бұлшық еттердің құрысуы. Диагнозды рентгенологиялық тексеру жолымен анықтайды.

Өңеш дивертикулдары. Дивертикулада болатын дисфагияда тамақ, ауру адам денесінің белгілі бір қалпында жақсы өтеді. Пульсиондық дивертикулдарда тамақ регургитациясы болады, тракциялық дивертикулдарда (өңештің ортаңғы үштен бір бөлігінде орналасады) регургитация сирек болады. Дивертикулдар диагнозы рентгенологиялық және фиброэзофагоскопиялық тексеру әдістері көмегімен дәлелденеді.

Склеродермияда өңештің зақымлануында дисфагия, төс артының ауыруы, лоқсып құсу болады. Дисфагия жиі Шегрен синдромымен, терінің зақымдануымен (терінің өте тығыз, ағаш сияқты ісінуі мен атрофиясы), Рейно синдромымен қоса кездеседі. Бет пішінінің өзгергені байқалады: бет пішіні маска тәрізді болып өзгереді, мұрын қыры үшкірлене түседі, еріндер жұқарып, ауыз тесігі тарылады. Өкпенің, перикардтың, бүйректердің зақымдануы мүмкін. Диагнозды биопсия тәсілімен дәлдейді.

Төс артында орналасқан жемсауда дисфагиямен бірге қалқанша без функциялары бұзылуының белгілері болады. Төс артында орналасқан жемсау кейде күшенген кезде, жөтелгенде көрінетін болады. Білік сынамасын жасауға болады: шалқасынан жатқан адамның жауырындарының астына білік салып қарағанда жемсау көрінетін болады, ол толық немесе жартылай күйде мойын аймағына шығады. Диагноз қоюға рентгеноскопия мен рентгенография көмектеседі: көкірек аралығының жоғарғы бөлігінде дөңгелек көлеңке көрінеді. ¹³¹J қолданып орындалған радиоизотопты сканерлеуде изотоп ісік аймағында жиналады және оның қалқанша безбен байланысы болады.

Қолқа аневризмасында дисфагия жүректің негізінің аймағындағы систола – диастолалық шумен, кейде пульс пен АҚҚ асимметриясымен қоса кездеседі. Себеп аурулар атеросклероздың, гипертония ауруының, мерездік мезаортиттің белгілері болуы мүмкін.

Диагнозды кеуде торын тура және қырын қалыпта орындалған рентгеноскопия, жүректі УДЗ, ангиокардиография қолданып дәлдейді.

Қолқа аневризмасы туралы күдік болғанда эзофагоскопия жасауға болмайды.

Жедел экссудатты перикардитте дисфагияға қоса жиі мойынға, екі қолға тарайтын күшті ауырғандық байқалады. Көрші органдардың басылып қалу белгілері болуы мүмкін (дауыстың қарлығуы, жөтел, ентігу). Жүрек тампонадасында – коллапс болады. Жүректің шекаралары тез кеңиді, жүрек тондары тұйықталады. Диагноз қоюда УДЗ, рентгенологиялық тексеру және перикард пункциясы көмектеседі.

Өңештің мерезі, туберкулезі, кандидамикозындадисфагия, құсу, төс артының ауыруы болады. Бұл ауруларда өңеш екінші ретте зақымданады. Аурудың алдыңғы бағдарында негізгі аурудың белгілері болады. Диагнозды фиброэзофагоскопиямен қоса биопсия жасап дәлелдейді.

Асқынулары: ГЭРА ауруының асқынуларына жатады:

1. Өңеш стриктурасы – қабыну және тыртық тінінің қалыптасуына байланысты дамиды.

2. Өңеш жарасы.

3. Қан кету.

4. Баррет өңеші.

Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ГЭРА ауруының диагнозы негізгі себеп аурудан кейін көрсетілетінін ескеру керек:

Диагнозды тұжырымдау мысалдары:

1. Кардия ахалазиясы. Созылмалы гастрит. ГЭРА.

2. Созылмалы калькулезді емес холецистит, қайталау кезеңі. Кардияның жетіспеу-шілігі. ГЭРА.

3. Диафрагманың өңеш тесігінің жарығы. ГЭРА.

Емі. ГЭРА емі асқазан құрамының өңешке қайта құйылуын тоқтатуға, асқазан сөлінің агрессивтілігін төмендетуге және өңештің кілегей қабығының асқазан сөлінің әсерінен қорғану амалын күшейтуге бағытталады. Бұл тапсырмаларды орындау үшін науқас адамның бірнеше жалпы ережелерді сақтауы керек, дәрімен емдеуді және керегіне қарай (көрсетпесіне қарай) хирургиялық ем қолдану керек.

ГЭРА емдеудің жалпы шараларына жататындары: бөліп қоректену (тәулігіне 4-6 рет), тағамды шамадан тыс қабылдамау керек, тамақты ыссы күйінде ішпеу керек және тамақты соңғы қабылдау ұйқыға кетуден кем дегенде 3 сағат бұрын болуы керек. Шылым шегуге, ішімдік ішуге, кофе, шоколад қолдануға болмайды. Денені алға еңкейтпеуге, қысып тұратын белбеу қолданбауға тырысу керек. Науқас адам басын жоғары салып ұйықтауы керек. Бұл шаралармен қатар, науқас адам артық дене массасын азайтуы керек.

Мына препараттарды қабылдауға болмайды: нитраттар, антихолинергиялық дәрілер, кальций антагонистері, антидепрессанттар, БҚҚП, калий препараттары.

ГЭРА емдеуде қолданылатын дәрілер:

1) асқазан секрециясын төмендететін дәрілер:

а) гистаминнің Н₂-рецепторларының блокаторлары: ранитидин (зантак), фамотидин (квамател, фамосан);

б) протон сорғысының ингибиторлары: омепразол (омез, омезол, омепрол және басқалары), лансопразол (ланзан, ланзоптол);

в) селективті М – холиноблокаторлар: гастроцепин т.б.

2) төменгі өңеш сфинктерінің тонусын көтеретін дәрілер (прокинетиктер): метоклопрамид (реглан, церукал), мотилиум (домперидон), кординакс (цисал, перистил);

3) антацидтер: алмагель, фосфалюгель, маалокс;

4) қабынуға қарсы дәрілер: сукральфат (вентер), висмут субнитраты, күміс нитраты.

ГЭРА емдеуде дәріні қабыну процессінің активтілік дәрежесіне қарай тағайындайды.

ГЭРА І-ІІ активтілік дәрежесінде Н₂-блокаторлар беріледі: зантак 150 мл немесе фамотидин 20 мл күніне 2 рет беріледі; ауырғандық немесе қыжыл болса, бұл емге кез-келген антацидтің (маалокс, фосфалюгель, гастрал, актал т.б.) 1-2 дозасын қосады.

Қабыну процесінің III-IV активтілік дәрежесінде омепрозолдың 20 мг 2 рет прокинетикпен (мотилиум 10 мг күніне 3 рет – 3-4 апта бойы) және/немесе сукральфатпен (вентер) (1 г күніне 3-4 рет) қосып береді. Сукральфатты тамақтан 15-20 минут кейін сусыз шайнап жұту керек.

4 аптадан кейін диагностикалық бақылау жасалады. Динамика оң мәнді болса, емді 6 аптаға дейін созады. Өзгеріс болмашы болған жағдайда прокинетиктер мен цитопротекторларды (сукральфат) алмаған адамдарға осы дәрілерді береді. Қабыну процессінің І-ІІ дәрежелі активтілігінде емді 6 аптаға дейін, ІІІ-IV дәрежелі активтілігінде 8 аптаға дейін созады.

Егер 6-8 аптадан кейін қабыну белгілері жойылып кетсе, онда дәріні тұрақты түрде қабылдауды тоқтату керек. Науқас адам жоғарыда көрсетілген жалпы ережелерді сақтауы керек және антацидтер немесе Н₂-блокаторларды жартылай дозада қабылдауды жалғас-тыруы керек. Бұл дәрілерді «талапқа» қарай, ауру белгілері пайда болғанда 1-3 күн бойы қабылдауға да болады. ГЭРА І-ІІ дәрежесі сақталған жағдайда, Н₂-блокаторын тұрақты қабылдау керек: ранитидин 150 мг/тәул. немесе фамотидин 200 мг/тәул., емді кем дегенде 6 ай жалғастыру керек. ГЭРА III-IV активтілік дәрежесінде емнен оң мәнді нәтиже болмаса омепразолды 80 мг/тәул. дозасында қабылдауға көшеді немесе хирургиялық жолмен емдеу сұрақтарын шешу керек.

ГЭРА V дәрежесінде хирургиялық ем қолданылады.

Сілті әсерінен дамитын ГЭРА-да (он екі елі ішек құрамының асқазан арқылы өңешке қайта құйылуы; тәуліктік мониторлы тексергенде өңешішілік рН деңгейі 4-тен төмен түс-пейді) сукральфат пен прокинетик беріледі.

Хирургиялық ем көрсетпелері: параэзофагеальды жарық, консервативтік емнің тиімсіздігі және аурудың үдей түсуі, стриктура, қан кетумен асқынуы. Ниссен бойынша фундопликация, оның ішінде лапароскопиялық фундопликация операциясы қолданылады.

Уақытша еңбекке қабілетсіздік, диспансерлеусұрақтары негізгі аурудың сипатына қарай шешіледі.

Профилактикасы. Алдын алу шараларын диафрагманың өңештік тесігінің жарығы мен өңештің склеродермиялық зақымдануында және кардия ахалазиясына байланысты жасалған кардиодилатациядан кейінгі кезеңде жасау керек. Бұл адамдар диетаны сақтаулары керек және өмір салтын өзгерту жөнінде берілген кеңестерді орындаулары керек.

Асқазан аурулары

Созылмалы гастрит

Созылмалы гастрит (СГ)– асқазанның кілегей қабығының клеткалық инфильтрациямен, физиологиялық регенерацияның бұзылуымен және осы өзгерістердің салдарынан без эпителийі атрофиясы (үдемелі даму болғанда) мен ішек метаплазиясының дамуымен, асқазанның секреторлық, моторлық және инкреторлық функцияларының бұзылуымен сипатталатын асқазанның кілегей қабығының созылмалы қабынуы.

Ересек тұрғындардың жартысынан көбі созылмалы гастритпен ауырады. Барлық асқазан ауруларының ішінде созылмалы гастриттің үлесіне 85% тиеді.

Этиологиясы және патогенезі. Созылмалы гастриттің барлық себептері инфекциялық және инфекциялық емес факторлар болып бөлінеді.

Инфекциялық факторларға жататындары – Gastrospirillum homonis хеликобактер инфекциясы, цитомегаловирус, грипп вирусі (гастритті өте сирек тудырады).

Инфекциялық емес факторларға аутоиммундық фактор (париетальды клеткаларға антиденелердің түзілуі), дуоденогастральды рефлюкс (он екі елі ішек, ұйқы безі сөлдерінің, өттің әсерінен дамитын рефлюкс – гастрит), гастротроптық дәрілер (ацетилсалицил қышқылы, БҚҚП – индометацин, бутадион т.б., калий хлориды, резерпин, туберкулезге қарсы қолданылатын дәрілер т.б.), тағамдық аллергия (сүт тағамдарына, балыққа, жұмыртқаға, шоколадқа т.б. аллергия), алиментарлық фактор (тамақ қабылдау тәртібінің бұзылуы, өте өткір тағамдар қолдану – бұрыш, қыша, сірке, аджика т.б.; өте ыссы немесе өте салқын тамақ ішу), ішімдіктер, шылым шегу, кәсіби зияндылықтар (көмір, металл, мақта шаңы, қышқылдар мен сілтілер булары т.б.), эндогендік факторлар (ауыз қуысы мен мұрын – жұтқыншақ аймағының созылмалы инфекциясы, тыныс мүшелерінің бейспецификалық аурулары, туберкулез т.б.), эндокриндік жүйе аурулары (созылмалы бүйрек безі жетіспеушілігі, жайылмалы кеселді жемсау).

Созылмалы гастриттің көрсетілген этиологиялық факторларының ішіндегі ең маңыздылары хеликобактерлік инфекция мен аутоиммундық фактор.

Helicobacter pylori (HP) 1983 ж. Б.Маршалл мен Д.Уоррен антральды гастритпен ауыратын адамның асқазан кілегей қабығының биоптатынан алған; ол грам теріс иілген S – тәрізді немесе шамалы спираль (бұрама) тәрізді бактерия болып табылады. Ол көптеген ферменттерді (уреаза, сілтілі фосфатаза, протеаза, глюкофосфатаза, фосфолипаза, супероксид дисмутаза), гемолизин, тұз қышқылын ыдырататын белок және белок – адгезиндер өндіреді.

Хеликобактермен байланысты гастриттің үлесіне барлық гастриттің 80% тиеді. Инфекция көздері – ауру адам және бактерияны тасымалдаушылар.

НР асқазанға ластанған тағам арқылы, жұтынған кілегеймен және гастроскоп пен асқазан зондылары арқылы енеді. НР уреазасы асқазанда оның қуысына қан арнасынан енген мочевинамен байланысады. Мұның нәтижесінде бактерияның тіршілік етуіне жағымды сілтілі орта жасайтын аммиак түзіледі.

Хеликобактер бөлетін басқа фермент – муциназаның әсерінен асқазанның кілегейінің белогі муцин ыдырайды. Бұл өзгерістерге байланысты, бактерияның спираль тәрізді түрі мен қимылдылығына байланысты НР қорғаныс кілегейінің ішіне оңай еніп, асқазанның антральды бөлігінің кілегей қабығына жабысады (адгезия). Кейін хеликобактер қарқынды көбейіп, асқазанның антральды бөлігінің кілегей қабығын толық қамтып, оның қабынуы мен зақымдануын тудырады. Кілегей қабықтың қабынуына қатысатын механизмдер: НР өндіретін ферменттердің асқазанның кілегей қабығын талқандау әсері, асқазан сөлінің қышқылдығының көбеюі (аммиак гастрин секрециясын күшейтіп, соматостатинді тежейді), қабыну медиаторларының (НР интерлейкиндер мен цитотоксин өндірілуін күшейтеді), хеликобактерге қарсы антиденелер JgG мен JgA өндірілуінің күшеюі, олардың өз кезегінде комплементті активтендіруі және нейтрофильдік реакцияны тудыруы.

Асқазанның басты бездері (асқазанның денесі мен түбі аймағындағы бездер) зақымданбайтындықтан және қабынған антральды бөліктің қышқыл өндіру функциясын реттеу механизмінің (гастрин өндірудің бұзылуы) қосылуына байланысты антральді гастритте асқазанның секреторлық функциясы не күшейген болады, не қалыпты күйде қалады.

Кейін функциональдық өзгерістерге без эпителийінің регенерациясының бұзылуы қосылып, пролиферация процестері дифференциация (екшелену) процесін басып кетеді, яғни екшеленген клеткаларды жас, жетілмеген клеткалар ығыстыра бастайды. Без аппаратының құрылысында өзгерістер пайда болады – кілегей қабықта құрылысы жағынан ішек бездеріне ұқсас без аралшықтары пайда болады (ішек метаплазиясы). Құрылыстық өзгерістерден басқа кілегей қабықта клеткалық инфильтрация (бейспецификалық қабыну) орын алады.

Аутоиммундық гастриттің патогенезіне тән ерекшелік – асқазанның кілегей қабығының жайылмалы атрофиясының тез дамуы болып табылады. Оның өзі тыстама (париетальды) клеткалар мен ішкі фактор – гастромукопротеинге қарсы антиденелердің түзілуінен болады. Аурудың басынан асқазанның денесі мен түбінде орналасқан оның басты бездері зақымданады. Асқазанның аутоиммундық зақымдануының себептері белгісіз. Тұқым қуалау биімділігі болуы керек деген пікір бар. Гастриттің бұл түріне В₁₂-жетіспеушілік қаназдықтың, ахлоргидрия мен гипергастринемияның дамуы тән.

Созылмалы рефлюкс – гастрит асқазан резекциясынан кейін дамитын және дуоденальдық өткізгіштіктің бұзылуымен байланысты дамитын дуоденогастральды рефлюкстің нәтижесінде туындайды. Бұл жағдайларда өттің асқазанға құйылуы оның кілегей қабығына зақымдаушы әсер етеді.

Ацетилсалицил қышқылымен және БҚҚП емдегенде циклоксигеназа – І ферментінің активтілігі бұзылады, оның өзі қорғаныс әсерлі простагландиндердің синтезін төмендетіп, созылмалы гастрит дамуына қажет барлық жағдайларды жасайды.

Себебі әр түрлі созылмалы гастриттердің дамуының жалпы механизмдеріне микроциркуляцияның жергілікті бұзылуы, простагландин Е₂ (қалыпты жағдайда асқазанның кілегей қабығын қорғайды) синтезінің бұзылуы және гастроинтестинальдық эндокриндік жүйе қызметінің бұзылуы жатады.

Классификациясы.Гастриттердің жалпы қабылданған классификациясы болып, “сидней жүйесі” деп аталатын классификация табылады. 1994 ж. Хьюстонда оның модификациясы ұсынылды. Бұл классификацияның этиологиялық, топографиялық және морфологиялық бөлімдері бар.

Этиологиясына қарай:

1. Хеликобактерлік СГ (В типті гастрит)

2. Аутоиммундық СГ (А типті гастрит)

3. Химиялық немесе рефлюкс – гастрит (С типті гастрит)

Топографиясына қарай:

1. Антрум гастриті

2. Асқазан денесінің гастриті

3. Пангастрит

Морфологиялық өзгерістердің айқындылық дәрежесіне қарай:

1. Өзгеріс жоқ гастрит

2. Болмашы өзгерістер бар гастрит

3. Орташа дәрежелі өзгерістер бар гастрит

4. Ауыр өзгерістер бар гастрит

Эндоскопиялық мәліметтерге қарай:

1. Эритематозды экссудатты гастрит

2. Жайпақ эрозиялы гастрит

3. Атрофиялық гастрит

4. Геморрагиялық гастрит

5. Гиперпластикалық гастрит

Асқазанның сөл бөлу сипатына қарай:

1. Секреция сақталған немесе күшейген гастрит

2. Секреторлық жетіспеушілік гастрит

Гастриттің ерекше түрлері: гранулематозды, лимфоцитарлық, эозинофильдік, гипертрофиялық, реактивті, радиациялық, эрозиялық гастриттер.

Клиникасы. Созылмалы гастриттің клиникалық көрінісінде болатын белгілер:

- ауырсыну синдромы;

- асқазан диспепсиясы синдромы;

- науқас адамның жалпы күйінің өзгерістері және басқа органдар жағынан болатын өзгерістер.

Созылмалы гастритте эпигастрий маңы ауырады, ауырғандықтың күші орташа болып келеді және ол тамақ қабылдаумен байланысты болады.

Хеликобактерлік гастрит кеш пайда болатын (тамақ қабылдағаннан 1,5-3 сағат кейін), ашқарынға, түнде пайда болатын ауырғандықпен сипатталады. Ауырғандық тамақ қабылдағаннан кейін, спазмолитиктер мен тұз қышқылын бейтараптайтын сілтілі ертінді қолданғаннан кейін тиылады. Ауырғандықтың көрсетілген ерекшеліктері асқазанның антральды бөлігі зақымдануына байланысты оның қышқыл өндіру қызметінің күшейетінімен түсіндіріледі.

Хеликобактерлі гастриттің кеш сатыларында (пангастритте) аурудың клиникасы асқазан секрециясы төмендеген созылмалы гастрит клиникасына ұқсас болады.

Созылмалы аутоиммунды гастрит асқазанның түбінде орналасады, асқазанның кілегей қабығының атрофиясы және секреторлық жетіспеушілігі болуымен сипатталады. Пепсиногеннің де және ішкі фактордың да секрециясы азаяды (В₁₂-жетіспеушілік анемия көрініс береді).

Созылмалы аутоиммундық гастриттегі ауырғандық эпигастрий аймағында салмақ сезіну, асқазанның толып кету сезімі түрінде (асқазандық дискомфорт) немесе тамақ қабылдағаннан кейін пайда болатын эпигастрий маңының жайылмалы тұйық ауыруы түрінде сезіледі. Ауырғандық өзгерген кілегей қабықтың керілуінен болады. Қатты, тәтті және өткір тамаққа үстеме сезімталдық байқалады.

Диспепсиялық синдром. Хеликобактерлік созылмалы гастритте «қышқыл» диспепсия белгілері болады:

1) тұрақты, науқас адамды азапқа салатын қыжыл; асқазанның қышқылды құрамының өңешке қайта құйылуына байланысты пайда болады;

2) қышқыл кекірік.

Созылмалы аутоиммунды гастритте байқалатын белгілер: 1) асқа тәбеттің аздап төмендеуі;

2) ас қабылдағаннан кейін жүрек айну;

3) жеңілдік тудыратын құсу эпизодтары;

4) ауаны, қабылдаған тамақты кекіру, ащы және сасық иісті кекірік;

5) ауызда металл дәмін сезіну.

Организмнің жалпы күйі жағынан: хеликобактерлі созылмалы гастриттің кеш сатыларында аздап жүдеу және ұлы дәреттің сұйылуға бейімділігі байқалады. Созылмалы аутоиммунды гастритте тәбеттің төмендеуі, астениялық синдромның бой көрсетуі, кейігіштік кездеседі.

Басқа органдар мен жүйелер жағынан: гиперсекрециялы созылмалы гастритте іш қату немесе оған биімділік болады. Секреция жетіспеушілігі бар созылмалы гастритте байқалатын белгілер:

1) В₁₂-жетіспеушілік анемиясы;

2) С гиповитаминозы;

3) ішек диспепсиясы: ішек дискомфорты сезімі, іштің құрылдауы, метеоризм, ұлы дәрет тұрақсыздығы, іш өту;

4) функциональдық демпинг – синдромы: құрамында көмірсу көп тамақ қабылдағаннан кейін күшті әлсіздіктің, бас айналуының, терлеудің болуы; бұл асқазан сөлінде тұз қышқылы аз болғанда көмірсулар жіңішке ішекке тез өтіп, онда қанға сіңіп қанда инсулиннің көбеюін тудыратындықтан бой көрсетеді.

Созылмалы гастритпен ауыратын адамдарды тексергенде көзге түсерліктей жүдеу, тері жамылғысының қуқыл тартуы, аяқ-қолдың гипергидрозы, тырнақтардың сынғыштығы және езулік түріндегі белгілердің болуы ауыр функциональдық жетіспеушілікте орын алады. В₁₂-жетіспеушілік анемиясында тіл айқын қызыл түсті, тілдің бетіндегі бүр қабығы тегістелген болып келеді.

Асқазанды сипап тексергенде эпигастрий аймағының жайылмалы ауыратыны анықталады; секреторлық жетіспеушілік бар науқастарда метеоризмге байланысты іш орташа дәрежелі кебеді, секреция күшейген гастритте эпигастрийдің оң жағында, пилородуоденальдық зона үстінде жергілікті ауырғандық анықталады, іштің қабырғасы жұмсақ болып келеді.

Қосымша тексеру әдістерінен асқазанның секреторлық функциясын тексеру, гастроскопия мен биопсия және рентгенологиялық тексеру қолданылады.

Асқазанның секреторлық функциясы асқазан сөлін фракциялық зерттеу және қарынішілік рН-метрия әдістерінің көмегімен анықталады.

Асқазан секрециясының стимуляторы ретінде 0,008 мг/кг дозасында гистамин немесе 6 мг/кг дозасында пентагастрин (субмаксимальды стимуляция) қолданылады. Ішке қабылдайтын стимуляторлар сирек қолданылады.

Асқазан секрециясын зерттегенде қолданылатын зондсыз тексеру әдістері тек қана бағдарлы мәлімет береді, сондықтан олар асқазанға зонд салуға қарсы көрсетпелер болғанда қолданылады. Ондай қарсы көрсетпелер: ауыр жүрек әлсіздігі, гипертония ауруы, қолқа аневризмасы, өңеш стенозы, ауыр тыныс жетіспеушілігі т.б.

Асқазан секрециясының қалыпты көрсеткіштері 43-кестеде келтірілген.

43-кесте