Реактивные изменения пульпы

Кариес. Пульпит. Периодонтит.

(надо знать латынь)

Кариес зуба (кариес дентис, костоеда).

- заболевание в основе которого лежат деминерализация и прогрессирующая деструкция твердых тканей зуба с образованием полости.

Значительный рост кариозного процесса отмечается с 18 века (окружающая среда, изменились условия труда, быта, характер питания и т д). 90 – 95% всех стран кариозный процесс.

Кариес может развиться в любом возрасте, но чаще в молодом возрасте. Может поражать молочные и постоянные зубы, различное кол-во пораженных зубов.

В группе 30-40 лет чаще женщины, в остальных группах =.

Моляры 1

Моляры 2

Премоляры

Редко фронтальные зубы

Классификация кариеса

По локализации:

1. Фиссурный кариес (здесь тоньше слой эмали)
2. Пришеечный
3. Апроксимальный

В зависимости от пораженной ткани:

1. Кариес Эмали

2. Кариес Дентина

3. Кариес Цемента

По течению:

1. Острый
2. Хронический:
1. С прогрессированием
2. Со стабилизацией

По наличию или отсутствию осложнений:

1. Простой (= неосложненный)
2. Осложненный (пульпит, периодонтит)

Первичный

Вторичный

Рецидивный (рядом с ранее надложенной пломбой)

Морфогенез

1. Начальный кариес (кариес инципиенс). Формируется кариозное пятно (макуля кариоза). На блестящей эмали появляется меловое или матовое пятно. Этот участок гладкий. Повышается проницаемость эмали, развивается дисменерализация и деминерализация в поверхностных отделах эмали. Са вымывается из межпризменного пространства, а затем из призм. Тогда эмаль утрачивает твердость и появляется шероховатость. Процесс очень поверхностный. В этой зоне накапливаются микробы и по щелям распространяются м/у призмами. С течением времени это пятно прокрашивается (продукты, микробы, лекарства)

Органическая матрица эмали в первую стадию сохраняется.

В дентине понижается содержание кислых ГАГ, поверхностная дезорганизация коллагеновых структур, составляющих органическую основу дентина (обратимый процесс).

Далее кариозный процесс может затихать приостанавливаться и в этой зоне происходит реминерализация и возникшая шероховатость механически стирается.

Чаще развивается вторая стадия.

2. Поверхностный кариес (кариес суперфициалис) продолжается деминерализация эмали, в процесс вовлекается узкая полоска дентина подлежащего.

Первая и вторая стадия – кариес эмали.

3. Средний кариес. Процесс распространяется глубже. Поражается значительная часть значительного слоя дентина. Дентинные канальцы расширены, заполнены микробными массами, отростки одонтобластов, расположенные в дентинных канальцах подвергаются дистрофии и некрозы, гибнет оболочка, выстилающая дентинные канальцы. Это приводит к тому, что микробы и продукты их ж/д проникают глубже. В эту стадию формируется кариозная полость. В области дна кариозной полости выделяют зоны: 1) зона размягченного дентина – полное отсутствие структуры дентина, он мягкий лишен кальция и здесь же большое кол-во микробов. Зона прозрачного дентина. В ней определяется обызвестленный дентин. Его канальцы сужены и ткань приобретает однородный вид, поэтому он становится более прозрачным. Этот процесс развивается за счет реминерализации. 3) зона заместительно (вторичного = иррегулярного дентина) этот дентин образуется одонтобластами, но не имеет упорядоченного расположения канальцев. Образование этого дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию, способствующую стабилизации процесса.

4. Глубокий кариес (кариес профунда). Деструкция значительной толще дентина. Дно полости бывает отделено от пульпу узким слоем дентина.

Глубокий кариес м б с пенитрацией и без пенитрации (сообщение с пульпой)

Учебник + лекции по гистологии.

Во всех стадиях кариеса можно наблюдать чередование зон деминерализации (обострение) и раминерализации эмали и дентина. Процессы реминерализации эмали осуществляются главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация наростает по мере приближения к непораженным тканям (защит реакция)

По ходу развития кариеса отмечается уменьшение содержания кариеса в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина.

Реактивные изменения пульпы

Одонтобласты.

Атрофия одонтобластов.

Вакуольная и жировая дистрофия

1. РСТ (неоформленная)

2. Микроциркуляторное русло

3. Малокровие

4. Полнокровие

5. Стаз

6. Отек

7. Тромбы (геалиновое)

8. Кровоизлеяния

9. Волокнистые структуры

10. Мукоидное и фибриноидное набухание

11. Гиалиноз

12. Увеличение кол-ва волокон

13. Сетчатая атрофия пульпы

14. Уменьшается кол-во клеток и развивается гиалиноз и атрофия волокон (пульпа в виде сеточки)

15. Обеднение клетками

16. Кальцинаты или петрификаты

17. Пульпарные кисты (одиночные и множнственные)

18. Дентикли.

Классификация Дентиклей

По локализации:

1. Интерстициальные (в толще дентина)
2. Пристеночные (прилежат к дентину)
3. Свободные (лежат в пульпе не прикасаясь к дентину)

По морфологии

1. Высокоразвитые (по структуре они близки к заместительному дентину и образуются в результате деятельности сохранившихся одонтобластов)

2. Нижкоразвитые – участки кальциноза соединительной ткани в атрофичной и гиалинезированной пульпе.