Епітимпаніт. Холестеатома

Епітимпаніт – недоброякісна форма хронічного середнього отиту, за якого ушкоджуються всі 3 відділи барабанної порожнини і обов'язково верхній відділ. Іншою важливою характеристикою епітимпаніту є те, що ушкоджується не тільки слизова оболонка, але й кістка.

Хворий на енітимпаніт, крім скарг, характерних для хворих на мезотимпаніт, скаржиться на головний біль та запаморочення. Карієс стінок барабанної порожнини спричиняє перехід процесу на тверду мозкову оболонку, відбувається подразнення закінчень трійчастого нерва, що і є причиною головного болю. Токсини проникають у внутрішнє вухо, спричиняють подразнення вестибулярних рецепторів, і як наслідок виникає запаморочення.

Загальний стан у період ремісії задовільний. Діагноз здійснюється на підставі отоскопічної картини. Перфорація барабанної перетинки крайова, оскільки вона межує з краєм кістки. Можливий тотальний дефект барабанної перетинки. Характерна перфорація в розслабленій частині барабанної перетинки. Руйнації можуть піддаватися слухові кісточки, розростаються грануляції. У барабанній порожнині з'являється гній у значній та незначній кількості. Характерним є неприємний запах гною, що пояснюється виділенням пуринів у разі карієсу. Якщо через перфорацію у її верхніх квадрантах увести зонд Воячека, то можна визначити хід у надбарабанний простір. Рухаючи зонд уперед і назад, можна визначити наявність шершавості покрівлі барабанної порожнини, що вказує на наявність карієсу.

Серед ускладнень епітимпаніту слід назвати холестеатому. Це утворення, яке складається з нашарувань епідермальних пластів та холестерину. Воно може міститись у щільній оболонці-матриксі. Оболонка холестеатоми утворюється внаслідок реакції грануляційної тканини на вростання епідермісу. Часто холестеатома перебуває в стані гнійного розпаду, що супроводжується значним виділенням гною з неприємним запахом. Якщо нагноєння відсутнє, то холестеатомні маси мають перлистий колір.

Існує 2 теорії утворення холестеатоми: 1-ша — метапластична, котра пояснює утворення холестеатоми метаплазією однорядного кубічного епітелію, що вистеляє слизову оболонку порожнин середнього вуха, в багатошаровий плоский ороговілий епітелій, та наступним злущенням епідермальної луски; 2-га — теорія вростання епідермісу, за котрою відбувається вростання епідермальної луски зі шкіри слухового ходу через крайову перфорацію барабанної перетинки.

Холестеатома руйнує кістку і може призвести до розвитку отогенних внутрішньочерепних ускладнень. Існує 2 точки зору на механізм руйнування кістки холестеатомою: по-перше, холестеатома чинить тиск на кісткові стінки, тим самим стоншуючи їх; по-друге, в холестеатомі утворюються протеолітичні ферменти, що лізують кістку.

Залежно від напрямку росту холестеатоми спостерігаються такі ускладнення: руйнування каналу лицевого нерва, утворення фістули бічного півколового каналу, оголення мозкових оболонок та стінок сигмоподібного синуса. Холестеатома може зруйнувати також кортикальний шар соскоподібного відростка або задню стінку слухового ходу. В останньому випадку під час отоскопії спостерігається симптом Ундріца: звуження зовнішнього слухового ходу в перетинчасто-хрящовому відділі за рахунок нависання його задньоверхньої стінки.

Погіршення слуху у хворих на епітимпаніт виражено більшою мірою, ніж у хворих на мезотимпаніт. До кондуктивної приглухуватості приєднується сенсоневральна, тобто слух погіршений за змішаним типом. Аудіограма характеризується такими особливостями: пороги сприйняття звуків підвищені у разі як повітряного, так і кісткового проведення, криві мають низхідний характер, є кістково-повітряний інтервал.

Нюховий аналізатор.

Нюхова функція забезпечується нюховою зоною слизової оболонки, в котрій містяться хеморецептори. Нюхова ділянка бере початок між середньою частиною середньої носової раковини та протилежним відділом носової перегородки і продовжується до склепіння носової порожнини. Пахуча речовина, досягнувши поверхні нюхового епітелію, розчиняється в шарі слизу, в котрий занурені пучки нюхальних волосків, які зв'язуються з рецепторними ділянками на поверхні нюхальних клітин, утворюючи комплекси з білковими компонентами їх цитоплазматичної мембрани, що спричиняється до зміни її іонної проникності та виникнення рецепторного потенціалу. Це спричиняє подразнення специфічної нервової тканини, яке поширюється шляхами нюхового нерва в підкіркові та кіркові центри.

У разі закриття нюхальної щілини настає респіраторна гіпо- або аносмія. За умови ураження власне рецепторного апарату розвивається есенціальна гіпо- або аносмія. Іноді зустрічається спотворене сприйняття запахів – паросмія або какосмія – відчуття неприємного запаху.