Внесердечные проявления ИЭ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра факультетской терапии и профболезней

В.В. Викентьев, В.В. Серов, В.П. Емцева, Э.Л. Горцакалян

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Учебное пособие

для студентов лечебных факультетов медицинских вузов

Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов 040100 - лечебное дело

Москва 2004 год.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - воспалительное поражение эндокарда клапанных структур, свободного эндокарда, или эндотелия магистральных сосудов, обусловленное прямым внедрением возбудителя, и протекающего чаще всего по типу сепсиса остро или подостро, с циркуляцией возбудителя в крови, эмболиями, иммунопатологическими изменениями и осложнениями.

ИЭ - тяжелое заболевание, которое без адекватного лечения приводит к гибели больного. До появления в клинической практике антибиотиков выживаемость больных с ИЭ составляла менее 0,5 % случаев. Но и сегодня, несмотря на появление все более совершенных антибактериальных средств, ИЭ остается серьезной патологией, сохраняется значительная летальность от этого заболевания, часто развиваются серьезные осложнения, приводящие к инвалидизации больных. Клинические проявления ИЭ весьма разнообразны, большая часть симптомов неспецифична, что затрудняет своевременную диагностику этой патологии, в то время как правильно поставленный диагноз позволяет назначить адекватное антибактериальное лечение и таким образом, спасти жизнь пациенту.

Актуальность проблемы.

· В последние годы отмечено повышение заболеваемости ИЭ, что связано с широким использованием инвазивных технологий в медицине, увеличением количества операций на сердце и сосудах, ростом числа лиц, злоупотребляющих парентерально вводимыми наркотиками.

· Клинические проявления ИЭ за последние десятилетия стали менее яркими, что связано в первую очередь с массовым применением антибиотиков. Это создает значительные диагностические трудности.

· ИЭ протекает с многочисленными осложнениями, характеризуется высокими показателями летальности и инвалидизации пациентов.

· ИЭ требует больших материальных затрат как на консервативное, так и на хирургическое лечение.

Цель занятия- диагностика и лечение ИЭ.

Задачи занятия:

1. При расспросе и осмотре больного выявить симптомы, заставляющие предположить ИЭ

2. Назначить обследование, необходимое для уточнения диагноза

3. Выявить имеющиеся осложнения

4. Сформулировать и обосновать развернутый диагноз

5. Провести дифференциальный диагноз с ревматизмом и другими синдромно сходными заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой и полисистемностью проявлений

6. Назначить адекватное лечение с учетом вида возбудителя заболевания, особенностей клиники и осложнений.

7. Знать критерии эффективности проводимой терапии, уметь своевременное внести коррективы в лечение.

Исходный уровень знаний студента

Для усвоения темы студенты должны обладать следующим уровнем исходных знаний:

1. уметь диагностировать пороки сердца

2. уметь выявлять признаки анемии, гломерулонефрита, увеличения селезенки

3. уметь взять кровь на посев и проконтролировать правильность забора крови для бактериологического исследования

4. для проведения дифференциального диагноза знать клиническую картину ревматизма, возвратного ревмокардита.

5. Знать спектр действия антибиотиков, дозировки, показания и противопоказания к назначению, возможные побочные эффекты и осложнения антибактериальной терапии

Содержание темы (блок информации)

Этиология

Инфекционная природа ИЭ была доказана еще в 19 веке. К началу прошлого столетия были описаны и основные патоморфологические находки при этом заболевании. На сегодняшний день известно много возбудителей ИЭ, относящихся к различным видам патогенных микроорганизмов, основными из которых являются следующие ( Е. Braunwald,HeartDisease5-thEd. 1997 ) :

Возбудители ИЭ частота встречаемости %

Зеленящий стрептококк 45 - 65

Золотистый стафилококк 30-40

Энтерококки 5 - 8

Граммотрицательные бактерии 4-8

Коагулоазонегативные

стафилококки 3-5

Грибы 1

Смешанная флора 1

Другие возбудители 1

В последние годы все большее внимание уделяют также группе возбудителей НАСЕК (гемофильная палочка, актинобактерии, кардиобактерии, эйкенеллы, кингеллы ), по данным современной литературы они являются возбудителями ИЭ в 4 ~ 8 % случаев.

Необходимо отметить, что даже при тщательном поиске возбудителя у 3 - 10 % пациентов результаты посева крови отрицательные.

Эпидемиология

Показатели заболеваемости в США - 4,2 случая на 100000 населения в год, но среди лиц старше 30 лет этот показатель составляет 15-30 случаев на 100000, а среди больных с имплантированными клапанами 7-25 % ежегодно.

В отечественной литературе приводятся следующие данные - ИЭ выявляется у 1-3 больных на каждую 1000 госпитализированных. Среди пациентов с ИЭ 25 45 % не имеют предрасполагающих факторов для возникновения ИЭ, но 55 - 75% пациентов имеют следующие предрасполагающие факторы:

1. ревматический порок сердца

2. врожденный порок сердца

3. пролапс митрального клапана (ГТМК)

4. Дегенеративные изменения сердца (эндокарда)

5. Асимметричная гипертрофия МЖП

6. Внутривенные инъекции

Классификация

Существующая единая международная классификация ИЭ разработанная в 1975 году комитетом экспертов ВОЗ, которая предлагает выделение первичного и вторичного, острого и подострого ИЭ, разумеется далека от совершенства и подвергается в последние годы серьезной критике. В большинстве современных руководств принято подразделять ИЭ следующим образом:

1. по этиологии - ИЭ вызванный стрептококком, стафилококком, энтерококком и т.д.

2. по преимущественному поражению того или иного клапана (например: ИЭ аортального, митрального клапана)

3. ИЭ принято также делить на первичный возникший на интаклюм клапане, и вторичный, который развивается на ранее измененном клапане. Примерно 1/2-2/3 случаев эндокардита начинается на ранее измененных клапанах ( вторичный эндокардит). Соответственно, первичный эндокардит встречается у 1/3-1/2 пациентов

4. Течение заболевания может быть острым ( до 2-х месяцев от начала клинических проявлений ) и подострым ( более 2-х месяцев от начала клиники )

5. Особые формы ИЭ:

· ИЭ протезированных клапанов

· ИЭ наркоманов

· Нозокомиальный ( виутрибольничный) ИЭ

· ИЭ лиц старческого возраста

· ИЭ лиц, находящихся на системном гемодиализе

Следует заметить, что указанные категории больных, например, больные с протезированными клапанами составляют группу высокого риска в отношении возможности заболевания ИЭ В развитых странах 10 - 20% случаев ИЭ относится к эндокардиту протезированных клапанов. Растет также число больных пожилого и старческого возраста, об этом свидетельствует в частности тот факт, что средний возраст заболевших на сегодняшний день составляет 55 лет.

6. Осложнения:

· хроническая сердечная недостаточность

· эмболические осложнения

· хроническая почечная недостаточность

Патогенез

Для возникновения ИЭ наиболее важным является взаимодействие трех основных моментов:

· состояние организма (наличие предрасполагающих факторов)

· возникновение обстоятельств, ведущих к бактериемии

· тропность и вирулентность возбудителя.

Основные патогенетические звенья ИЭ:

1. источник инфекции (хирургические вмешательства, экстракция зубов, эндоскопические манипуляции, острые бактериальные инфекции; в части случаев источник установить не удается)

2. бактериемия

3. фиксация на клапане

4. формирование вторичного очага инфекции

5. дальнейшие изменения во вторичном очаге инфекции, других органах

Принято также выделять следующие фазы патогенеза ИЭ: ( А.А. Демин, А.Л. Демин):

1. инфекционно - токсическая:которая сопровождается бактериемией, бактериальным поражением клапанов с формированием микробно-тромботических вегетации, распад которых вызывает тромбоэмболические осложнения.

2. иммуновоспалительная - иммунная генерализация процесса с развитием иммунокомплексной патологии ( васкулит, гломсрулонефрит, миокардит, другие висцериты)

3. дистрофическая фаза характеризуется развитием сердечной недостаточности на фоне сформировавшегося порока сердца; после перенесенного гломерулонефрита нередко развивается также хроническая почечная недостаточность.

Следует иметь ввиду, что клинические признаки соответствующие различным фазам могут существовать одновременно.

Патологическая анатомия.

Изменения клапанов:

· вегетации

· изъязвление створок

· рубцевание клапана с его кальцинацией, деформацией

Частота поражения клапанов в порядке убывания:

1. аортальный клапан

2. митральный клапан

3. трикуспидальный клапан

4. клапан легочной артерии

Локализация вегетации:

Вегетации формируются на эндокарде клапанов по ходу кровотока ( например, при поражении митрального клапана вегетации будут располагаться на на его поверхности, обращенной к левому предсердию, а при поражении аортального клапана на поверхности, обращенной к выносящему тракту левого желудочка ). Наиболее часто вегетации локализуются на клапанах, несколько реже на хордах, достаточно редко на эндокарде папиллярных мышц и на свободном эндокарде или эндотелии крупных сосудов. Для ИЭ характерно формирование недостаточности пораженных клапанов, стенозирование возникает только после того, как на фоне лечения произойдут склерозирование, деформация и кальцинация створок и вегетации на них расположенных. В отличие от недостаточности стеноз при ИЭ как правило незначительный.

Основные изменения хорд и папиллярных мышц при ИЭ:

· вегетации

· отрыв хорд

· разрыв ИМ

Основные изменения миокарда при ИЭ:

· миокардит

· абсцессы миокарда

· инфаркт миокарда ( результат эмболии или васкулита
коронарных артерий - коронарита)

Изменения перикарда при ИЭ:

фибринозный, выпотный и, реже, гнойный перикардит.

Изменения других органов и тканей при ИЭ:

· васкулиты, связанные с иммунокомплексным поражением сосудов

· бактериальной природы аневризмы сосудов отмелкихдо крупных ( микотические аневризмы) - результат прямой бактериальной инвазии в стенку сосуда и бактериальной эмболизации. Преимущественно поражаются интракраниальные артерии. Наиболее типичным считается развитие микотических аневризм дистальиых ветвей средыемозговых артерий; экстракраниальные аневризмы встречаются лишь в 2 - 5 % случаев. Разумеется, разрыв такой аневризмы может стать причиной смерти больного.

· мезенхимальных спленит и увеличение селезенки

· поражение почек характеризуется картиной гломерулонефрита По данным В.В.Серова признаки гломерулонефрита обнаруживают при аутопсии у 80% больных ИЭ. Микроскопическое исследование тканей почек выявляет картину внутрикапиллярного тромбоза клубочков почек с очаговым фибриноидным некрозом, пролиферативного поражения клубочков, амилоидоза

· инфаркты различных органов эмболического генеза (эмболический инсульт, инфаркт почек, инфаркт селезенки, инфаркт кишечника и др.).

· Периферические абсцессы, связанные с отсевом инфекции, более характерны для ИЭ, вызваного золотистым стафилококком.

Клиническая картина ИЭ.

Прежде чем перейти к описанию клинической картины рассматриваемого заболевания, полезно будет напомнить уважаемому читателю о том, что, к сожалению, большая часть симптомов, выявляемых у больных ИЭ, неспецифичны и могут встречаться при различных других патологиях. Ввиду полиморфности и полисистемности клинических проявлений ИЭ полезно разделить их на сердечные и внесердечные. Кроме того, следует учитывать фазу течения ИЭ.

Первые клинические проявления ИЭ возникают обычно спустя 2
недели после волны бактериемии. В начале у пациентов преобладают
признакиинтоксикационного синдрома: лихорадка, озноб, потливость, в особенности по ночам, слабость, утомляемость, анорексия, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Лихорадка может быть продолжительной, гектической, интермиттирующей, ремиттирующей, или нерегулярной, первые два варианта более характерны для острого ИЭ. Поскольку вегетации в начальных стадиях их формирования достаточно рыхлые, нередко у пациентов возникают симптомы эмболии различных органов: так эмболия в
мозговые артерии вызывает клинику инсульта, с признаками пареза,
потерей сознания. Инфаркт селезенки проявляется сильными,
внезапно возникшими болями в левом подреберье, с иррадиацией в
левое плечо, которые нередко сопровождаются рвотой. При
пальпации передней брюшной стенки отмечается локальная
болезненность в левом подреберье, иногда напряжение брюшной
стенки, может выслушиваться шум трения брюшины. Нередко при
инфаркте селезенки развивается реактивный левосторонний плеврит. В случае разрыва селезенки вследствие ее размягчения на фоне некроза формируется картина перитонита. При эмболии почечной артерии больной жалуется на боли в поясничной области, тошноту, задержку стула. При объективном исследовании отмечается выраженная болезненность поясничной области на стороне поражения, повышение артериального давления, у значительной части больных имеется макрогематурия. При эмболии брыжеечных артерий развивается картина инфаркта кишечника и перитонита. Эмболии в артерии конечностей возникают в 8,9-16,3% случаев.

В результате прямого внедрения инфекционного агента в стенку артерий могут формироваться бактериальной природы аневризмы (микотические аневризмы ), которые наблюдаются, как в мелких артериолах, так и в артериях крупного калибра. Особенно опасны микотические аневризмы крупных церебральных артерий.

По мере прогрессирования клапанного поражения у больных ИЭ более четко обозначаются симптомы поражения сердца.

При появлении иммунопатологических реакций (иммуновоспалительная фаза ) появляются признаки поражения различных органов и систем:

· поражение почек в виде гломерулонефрита

· васкулиты, протекающие с тромбогеморрагическими проявлениями на коже, видимых слизистых, глазном дне; а также поражение кожи, подкожной клетчатки. При этом формируется ряд характерных симптомов ИЭ, которые в медицинской литературе, посвященной этому заболеванию именуют «периферическими признаками». Среди них наиболее известны следующие:

1. субконъюнктивальные геморрагии, небольшие точечные кровоизлияния на конъюнктиве - пятна Лукина - Либмана;

2. субунгвальные ( подногтевые ) линейные геморрагии преимущественно на дистальной трети ногтей - геморрагии Сплинтера;

3. ладонно - подошвенные пятна красноватого цвета (по автору - пятна Джейнуэя);

4. точечные кровоизлияния на глазном дне, заметные при фундоскоттии ( мелкие ярко - красные пятна с белым центром ) - пятна Рота

5. Узелки Ослера, представляющие собой красные или пурпурные болезненные узелки размером с горошину на пальцах рук, иногда на кистях, и стопах сейчас большинство авторов рассматривают их как результат септических микроэмболий.

· поражение костей и суставов - чаще наблюдаются только артралгии, но в ряде случаев могут формироваться симптомы артрита. Как правило это олиго -моноартрит, сакроилеит.

В течении иммуновоспалительной фазы у пациентов также нередко формируется изменение пальцев по типу «барабанных палочек» и « часовых стекол». В основе этих изменений лежит пролиферация мягких тканей и отек дистальной фаланги, впрочем, следует заметить, что эти симптомы неспецифичны и могут быть обнаружены при многих сердечно - сосудистых и бронхо - легочных заболеваниях.

· изменения селезенки - у части больных наблюдается спленомегалия, при морфологическом исследовании заметна картина мезенхимального спленита

· могут встречаться также иммунообусловленные поражения других органов и систем (висцериты). Наиболее часто можно встретить признаки гепатита (около 90 % больных) протекающего с увеличением печени и характерными биохимическими изменениями; также нередко поражаются серозные оболочки ( перикардит, плеврит и т. д.)

· со стороны сердечно сосудистой системы отчетливо появляется симптоматика порока - недостаточности пораженного клапана, а при многоклапанном поражении формируется картина комбинированного порока (недостаточность 2-х и более клапанов). Характерно поражение миокарда, перикарда - у больных могут появиться признаки миокардита, перикардита (фибринозного или выпотного). В случаях васкулита с вовлечением коронарных артерий у части больных ИЭ развивается инфаркт миокарда.

При стихании воспалительных и иммунопатологических процессов, когда начинает преобладать склерозирование ( дистрофическая фаза ) меняется и симптоматика ИЭ: в клинической картине преобладают симптомы, связанные с «результатами» поражения тех органов и систем, которые были вовлечены в процесс.

· со стороны сердечно - сосудистой системы наблюдается картина сформированного порока сердца и сердечной недостаточности.

· нередко в качестве исхода гломерулонефрита у больных ИЭ формируется синдром хронической почечной недостаточности

·

Для систематизации только что описанных клинических признаков ИЭ целесообразно разделить их также на сердечные и внесердечные:

Сердечные проявления ИЭ

1. Возникновение аускультативной картины клапанного порока - недостаточности пораженного клапана или изменение характера шума у больного с ранее имевшимся пороком сердца.

2. По мере присоединения иммунопатологических реакций у части больных появляются признаки миокардита, который проявляется болями в груди, сердцебиением, перебоями в работе сердца. Объективное исследование выявляет изменение границ сердца, глухость тонов, появляется картина сердечной недостаточности.

3. У части больных ИЭ развивается инфаркт миокарда, причиной которого является коронарит или эмболия коронарных артерий. Клинические признаки соответствуют картине острого инфаркта миокарда.

4. Абсцесс створок, фиброзного клапанного кольца и абсцесс миокарда часто являются находками при ЭХОКГ - исследовании или во время аутопсии. Только при деструкции створок и фиброзного кольца возникает картина выраженной клапанной регургитации, нередко с проявлениями также и острой сердечной недостаточности.

5. Отрыв хорд отрыв папиллярных мышц - в клинической картине преобладают признаки клапанной регургитации и выраженные симптомы острой сердечной недостаточности, появляющиеся сразу после отрыва указанных внутрисердечных структур.

6. Признаки перикардита. Перикардит у больных ИЭ может быть фибринозным, выпотным; реже выпот может носить гнойный характер

Внесердечные проявления ИЭ