Терминальный гломерулонефрит
О наличии можно судить лишь по микро
На препарате часть почки, размеры уменьшены, поверхность мелкозернистая, неоднородного цвета с мелкими вкраплениями
Гломерулонефрит – воспаление почки с преобладанием локализации процесса в клубочках, чаще имеет инфекционно-аллергическую природу.
Этиология:инфекционное и неинфекционное поражение. Инфекционное: b-гемолитический стрептококк, менингококк или малярийный плазмодий, Образуются комплексы АГ+АТ.
Механизмы: антительный и иммунокомплексный.
Иммунокомплексный: образование иммунных комплексов на АГ (например, стрептококка) или например, холодовых антител (при охлаждении), алкоголь, может быть наследственная патология, нефротоксины (лекарства, образующие в процессе заболевания токсины). Комплексы АГ+АТ накапливаются мезангиальными клетками).
Антительный: ГНТ или ГЗТ. АТ связываются с веществом базальной мембраны клубочков, т.к. они имеют перекрестные антигены с антигенами гемолитического стрептококка.
Происходит нарушение фильтрации в клубочках: увеличивается проницаемость почечного фильтра, сначала для более крупных молекул (в моче – белок) и для форменных элементов крови (в моче эритроциты и т.п.). Образуются цилиндры – белки с клеточными элементами.
Фильтрация зависит от разницы давления в приносящей и выносящей артериолах. Это давление должно поддерживаться по всему клубочку. Также фильтрация зависит от давления внутри капсулы. К уменьшению фильтрации приводит увеличение давления в канальцевых структурах (закупорка цилиндрами, нарушение оттока из канальцев, при сдавлении почечных канальцев из вне отёком мозгового слоя почек).
Реакция АГ-АТ приводит к спазму, парезу в клубочках, развиваются нарушения гемодинамики в нефроне. Нарушается приток крови к клубочку, а значит к корковому веществу, ишемия → выброс ренина, ангиотензина и альдостерона → ↑АД → ещё больше спазм артерий → ещё больше нарушается гломерулярная фильтрация.
Олигурия может быть в начальный острый период. Когда восстанавливается кровоснабжение – полиурия, появляется белок в моче.
Канальцы реабсорбируют глюкозу, белки, соли, ионы и т.д. Белкок должен утилизироваться клетками канальцев, либо распадаться на аминокислоты и переходить в кровь. Если клетки не справляются – белок накапливается в эпителии почечных канальцев – зернистая дистрофия. Появляется ещё и канальцевая протеинурия.
Благоприятный исход: выздоровление
Осложнения: острая форма может перейти в хроническую. Олиго- или анурия, уремия – токсическое воздействие на ЦНС.
Исход: острый – м.б. выздоровление, хронический – вторичное сморщивание почек, корковое и мозговое в-во не дифференцируется
Амилоидный нефроз
Мозговое и корковое в-во не дифференцируются, плотная консистенция, отложение жировой тк в области лоханки, «большая сальная почка». Вторичный амилоидоз – ревматич артрит, ТВС, остеомиелит, хрон инфекции. Первичный – в районе средиземноморья.
Поликистоз почки
Перед нами почка, размеры резко увеличены, форма изменена, поверхность бугристая, капсула истончена, гладкая, прозрачная. Поверхность ячеистая, неровная. Бугристость связана с наличием множественных кист различного размера Ø неск мм – 4 см. Корковое и мозговое в-во не дифференцируется, паренхима вся замещена соед.тк. Цвет неоднородный, связан с различным цветом содержимого кист (от прозрачного – моча, до тёмно-бурого – кровоизлияния).
Заключение: кистозная почка. В основе лежит несращение почечных клубочков с почечными канальцами или почечных канальцев с собирательными трубочками, что обусловлено наследственностью. Аутосомно-домин, аутос-рецессивн. Первичная моча изливается в окружающую ткань и сдавливает эпителий почечных канальцев (поэтому их клетки уменьшенные или уплощенные) – атрофия.
Атрофия может быть:
1. Дисфункциональная – от бездействия органа – это все физиологические атрофии, а также атрофия мышц при переломах, ограниченной деятельности.
2. В результате хронической ишемии. 3. В результате венозного застоя – нарушение оттока крови приводит к нарушению притока крови. 4. Вызванная давлением – из-за сдавления сосудов уменьшается их диаметр (вены, микроцирк. русло). 5. Нейротическая – нарушаются функции ВНС, иннервирующей сосуды, т.е. тоже нарушение питания.
В данном случае атрофия от давления. Исход определяется объёмом поражённых нефронов. Чтобы была почечная недостаточность, должно быть повреждено 70%. Может быть формирование больших кист и их разрыв. В результате может быть: если много жировой ткани, то может быть её воспаление (очень тяжёлое) с дальнейшим вовлечением брюшной стенки. Причина смерти ОПН.
Бородавчатый эндокардит
Гипертрофия миокарда ЛЖ (Норма- до 1,5 см)
Осложнения эндокардита: может возникнуть септический эндокардит, пороки (стеноз, недостаточность), ТЭ с образованием инфарктов по БКК.
Ревматический панкардит
Размеры сердца увеличены. Перикард: цвет неоднородный, имеются фибриновые наложения в виде нитей и плёнок. Вскрыт левый желудочек. Миокард гипертрофирован, митральный клапан деформирован, изъязвлён, склерозирован по основанию. В области верхушки – тромботические отложения