Жүре пайда болатын жүрек ақаулары

Қанның патологиялық ағысын тудыратын және/немесе қалыпты қан ағысына кедергі тудыратын жүректің қақпақтар аппаратында, жүрекшелер мен қарыншаларда және жақын орналасқан тамырларда, іш қуысында даму кезеңінен кейін пайда болатын өзгерістерді жүректің жүре пайда болатын ақаулары деп атайды.

Жүре пайда болатын жүректің ақаулары тұрғындардың 0,5-1% кездеседі, бұл ақаулар жүректің органикалық ауруларының 20-25% құрайды және жүрек ауруларының ішінде жиілігі жағынан артериялық гипертензия мен ЖИА-нан кейінгі үшінші орынды алады.

Жүре пайда болатын ақаулардың түрлері:

1. Қарапайым ақаулар жекеленген жүрек қақпағының кемістігі немесе жүрек тесігінің тарылуы (стенозы).

2. Күрделі (қосарланған) жүрек ақауы – тесіктің стенозы мен оны жауып тұрған қақпақ-тың кемістігі.

3. Құрама ақаулар – бір мезгілде бірнеше қақпақтық аппаратының зақымдануы.

Жүре пайда болатын жүрек ақауларының ең жиі себептері – ревматизмдік және инфекциялық эндокардиттер, жүректің қақпақ аппаратының мерездік және атеросклероздық зақымдануы, дәнекер тінінің жайылмалы аурулары мен кеуде жарақаты.

Ақаудың қалыптасуы мен онда болатын гемодинамикалық өзгерістер ақау себептеріне тәуелсіз бір типті дамиды. Жүрек ақауы қалыптасқанда жүректің белгілі бір бөлігіне шамадан тыс күш түседі. Тесік стенозы қан ағысына кедергі тудырады және жүректің тарылған тесігінің алдында орналасқан бөлігіне қысым (кедергі) түрінде күш түсіреді. Қақпақтың кемістігі жүректің кейбір қуысына құйылатын қан көлемінің көбеюі түрінде күш түсіреді, себебі жүректің осы қуысындағы қанға систола немесе диастола кезіндегі регургитация нәтижесінде құйылатын қан көлемі қосылады. Жүректің қосарланған ақауында жүрекке қосарланған күш түседі.

Шамадан тыс күш түсу күш түскен бөліктің гиперфункциясын тудырады, оның өзі компенсацияның маңызды механизмі болып есептелетін осы бөліктің гипертрофиясын тудырады. Көлемдік асыра күш түсу (қан көлемінің көбеюі арқылы түсетін күш) жүректің зақымданған бөлігінің гипертрофиясымен бірге дилатациясын (тоногендік) тудырады, тоногендік дилатация да компенсаторлық функция орындайды. Компенсаторлық механизмдер шамасы келгенше ұзаққа созылады. Бірақ уақыт өте бұл механизмдер сарқылады, ол кезде Старлинг механизмін қамтамасыз етпейтін миогендік дилатация орын алады. Компенсация механизмдері бұзылады: жүректің зақымданған бөліктеріндегі жүрек ішілік гемодинамика бұзылады, кейін регионарлық гемодинамика бұзылып, қалыптасқан жүрек ақауының түріне қарай кіші немесе үлкен қан айналысы шеңберлерінде қан іркілісі пайда болады, ең соңында жүйелі қан айналысы бұзылады.

Жүрек ақауларының клиникалық көрінісі төменгі синдромдардан тұрады:

1) Жүрек қақпақтарының зақымдану синдромы.

2) Басты себеп аурудың клиникасы.

3) Регионарлық қан айналысы бұзылуы (кіші немесе үлкен қан айналысы шеңберінде қан іркілуі).

4) Гемодинамиканың жүйелі бұзылу белгілері.

5) Жүрек ақауларының басқа асқынулары.

Клиникалық диагнозды тұжырымдаудаескеру керек:

а) жүре пайда болған жүрек ақауының себебін;

б) ақаудың түрін;

в) асқынуларды.

Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:

1. Жүректің созылмалы ревматизм ауруы. Стенозы басым күрделі митральды ақау. Ж ІІ Б. Жыбыр аритмиясы.

2. Бірінші ретті стафилококтік эндокардит, жедел даму барысы. Қолқа қақпақтарының кемістігі. Ж І.

Уақытша еңбекке жарамсыздық жүре болған жүрек ақауының себептеріне, жүрек әлсіздігінің дәрежесіне және жүрек аритмиясы мен блокадасының бар – жоғына тәуелді болады.

Операцияны қажет қылатын науқастар операцияға дейінгі және операциядан кейінгі 2-4 ай ішінде еңбекке қабілетсіз болып танылады.

МӘСК-на науқас адамды созылмалы жүрек әлсіздігінің сатысын, басқа асқынулардың бар – жоғын және ауру адамның кәсіби іс-әрекетінің ерекшеліктерін ескере отырып жолдайды. Созылмалы жүрек әлсіздігінің 2-функциональдық класында науқас адамның көбі ІІ топ мүгедегі болып танылады. Бұл жағдайға тек ой қызметінің адамдары жатпайды.

Диспансерлеу.Учаскелік терапевт жүректің қақпақтарының ақаулары бар адамды диспансерлік есепке алады. Бұл науқастарды ревматологтар да бақылап тұрады. Жыл ішінде қарау жиілігі 4 рет.