Лечение респираторного ацидоза

Лечение респираторного ацидоза заключается в восстановлении нарушенного равновесия между образованием CO2 и альвеолярной вентиляцией. В большинстве случаев необходимо увеличить аль­веолярную вентиляцию. Мероприятия, направлен­ные на уменьшение образования CO2, оказывают благоприятное воздействие лишь в определенных случаях (например, дантролен — при злокачествен­ной гипертермии; миорелаксанты — при эпилепти­ческом припадке; препараты, подавляющие секре­цию тиреоидных гормонов — при тиреотоксическом кризе; ограничение приема углеводов — при полном парентеральном питании). Применение бронходи-лататоров, стимуляторов дыхания (доксапрам), уст­ранение действия анестетиков и улучшение растя­жимости легких (диуретики) позволяют временно улучшить альвеолярную вентиляцию. Среднетяже-лый и тяжелый ацидоз (рН < 7,20), углекислотный наркоз и выраженная слабость дыхательных мышц — это показания к переводу на ИВЛ (гл. 50). Респираторный ацидоз обычно сочетается с гипок­семией, поэтому FiO2 должна быть высокой. Инфу­зия NaHCO3 показана только при тяжелом ацидозе (рН < 7,1), сочетающемся с депрессией кровообра­щения. Инфузия бикарбоната натрия приводит к преходящему повышению PaCO2:

H*+ HCCV-* CO2+ H2O.

Альтернативные буферные растворы для коррек­ции ацидоза, но не вызывающие образования CO2 (карбикарб, трометамин), не имеют существенных преимуществ по сравнению с бикарбонатом. Кар­бикарб представляет смесь, состоящую из 0,3 M раствора бикарбоната натрия и 0,3 M раствора кар­боната натрия; при его использовании в организме вместо CO2 образуется бикарбонат натрия. Троме­тамин обладает дополнительным преимуществом: он не содержит натрия — и поэтому является более эффективным внутриклеточным буфером.

Больные с сопутствующим хроническим респи­раторным ацидозом требуют специального обсужде­ния (гл. 23). Если у таких больных развивается ост­рая дыхательная недостаточность, то PaCO2 следует снижать не до 40 мм рт. ст., а до "нормального" для них уровня, поскольку снижение PaCO2 до 40 мм рт.

ст. приведет к развитию метаболического алкалоза. При хронических заболеваниях легких кислород оте-рапия сопряжена с риском развития тяжелой гипо-вентиляции, потому что дыхание часто регулируется по PaO2 (а не по PaCO2), а ингаляция кислорода сама по себе может привести к увеличению объема физио­логического мертвого пространства (гл. 22 и 23).

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз определяется как первич­ное снижение концентрации HCO3-. Выделяют три основных механизма развития метаболическо­го ацидоза: 1) связывание HCO3" с сильными неле­тучими кислотами; 2) чрезмерные потери HCO3" через желудочно-кишечный тракт или почки; 3) быстрое разведение внеклеточной жидкости при инфузии растворов, не содержащих бикарбонат.

Снижение концентрации HCO3" в плазме без пропорционального уменьшения PaCO2 приводит к снижению рН артериальной крови. Характерно, что при простом метаболическом ацидозе компен­саторная реакция дыхания не уменьшает PaCO2 до уровня, который бы привел к полной нормализа­ции рН, но может вызвать выраженную гипервен­тиляцию (дыхание Куссмауля).

В табл. 30-4 представлены патологические со­стояния, которые способны вызвать развитие ме­таболического ацидоза. Отметим, что расчет ани­онной разницы облегчает дифференциальную диагностику метаболического ацидоза.

Анионная разница

Под анионной разницей плазмы (синонимы: ани­онный промежуток, анионный интервал) понима­ют разницу между концентрациями основных из­меряемых катионов и анионов:

Анионная разница = Основные катионы плазмы -- Основные анионы плазмы

или

Анионная разница = [Na+] - ([СГ] + [HCO3"]). Подставляя нормальные значения, получаем:

Анионная разница = 140-(104+ 24) = 12мэкв/л,

(норма = 9-15 мэкв/л).

В действительности анионной разницы нет, по­скольку в организме должна поддерживаться элект­ронейтральность; сумма всех анионов равна сумме всех катионов. Поэтому

Анионная разница = Неизмеряемые анионы -- Неизмеряемые катионы.

К "неизмеряемым катионам" относятся K+, Ca2+ и Mg2\ а к "неизмеряемым анионам" — фосфаты, сульфаты и все органические анионы, включая бел­ки плазмы. Некоторые врачи включают K+ плазмы в расчет. Наибольшую фракцию анионной разницы образует альбумин плазмы (около 11 мэкв/л). Уменьшение концентрации альбумина в плазме на каждые 10 г/л приводит к снижению анионной разницы на 2,5 мэкв/л. Любой процесс, сопровож-

ТАБЛИЦА 30-4. Причины метаболического ацидоза

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей  
Нарушение экскреции эндогенных нелетучих кислот  
Почечная недостаточность  
Повышенное образование эндогенных нелетучих кислот  
Кетоацидоз Сахарный диабет Голодание Лактат-ацидоз Смешанные состояния Некетонная гиперосмолярная кома Алкогольная интоксикация Наследственные нарушения обмена веществ  
Отравление  
Салицилаты Метанол Этиленгликоль Паральдегид Толуол Сера  
Рабдомиолиз  
Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический)  
Повышенные потери HCO3" через ЖКТ  
Диарея Ионообменные смолы (холестирамин) Прием внутрь CaCI2, MgCI2 Свищи (панкреатические, желчные, тонкокишечные) Состояния после операции суправезикального от­вода мочи (уретеросигмостомия; частичная не­проходимость петли подвздошной кишки)  
Повышенные потери HCO3" через почки  
Почечный канальцевый ацидоз Прием ингибиторов карбоангидразы Гипоальдостеронизм  
Разведение  
Инфузия большого количества растворов, не со­держащих бикарбонат  
Полное парентеральное питание  
Чрезмерное потребление СГ  
Хлорид аммония Лизин гидрохлорид Аргинин гидрохлорид  

дающийся повышением концентрации "неопреде­ляемых анионов" или снижением концентрации "неопределяемых катионов", приводит к увеличе­нию анионной разницы. Напротив, любой процесс, сопровождающийся снижением концентрации "неопределяемых анионов" или повышением кон­центрации "неопределяемых катионов", вызовет уменьшение величины этого показателя.

Небольшая анионная разница (до 20 мэкв/л) не имеет особой диагностической значимости, но по­вышение > 25 мэкв/л указывает на ацидоз с увели­ченной анионной разницей. При метаболическом алкалозе также возможно значительное увеличе­ние анионной разницы вследствие снижения объе­ма внеклеточной жидкости, увеличения электри­ческого заряда альбумина и компенсаторного увеличения выработки лактата. Небольшая анион­ная разница отмечается при гипоальбуминемии, отравлении бромидами или литием, при множе­ственной миеломе.

Наши рекомендации