Липопротеины низкой плотности

Удельная плотность ЛНП составляет 1019-1063 г/ мл. Они состоят в основном из эфиров ХС, их функци­ональным апопротеином является апо В-100. Повышенное содержание в плазме ЛНП отчетливо связано с развитием атеросклероза в коронарных арте­риях. Однако, для того чтобы ЛНП стали атерогенны-ми, они должны подвергнуться модификации. Причиной модификации чаще всего является процесс перекисного окисления ЛНП. Окисленные ЛНП изме­няют свои свойства в двух направлениях: в первую очередь, нарушается их взаимодействие с рецепторами печени, во вторую — они становятся активными хемо-атрактантами (раздражителями) для моноцитов. Активированные моноциты крови проникают в субэн-дотелиальное пространство сосуда, превращаясь в макрофаги, которые фагоцитируют модифицирован­ные ЛНП и превращаются в пенистые клетки, т.е. клетки переполненные эфирами ХС. Активированные макрофаги и пенистые клетки высвобождают биоло­гически активные вещества — факторы роста, провос-палительные цитокины, молекулы адгезии. В резуль­тате усиливаются процессы проницаемости эндотелия, что ведет к росту атеросклеротической бляшки, и, в конечном итоге, к сужению просвета сосуда и разрыву покрышки бляшки с образованием тромба. Именно ХС-ЛНП, учитывая его важную роль в формировании атеросклеротической бляшки, является главной мише­нью гиполипидемической терапии.

Выделяют подфракцию мелких плотных частиц ЛНП (частицы типа В), которые плохо связываются с ЛНП-рецептором и поэтому долго циркулирует в кро­вотоке, подвергаются окислению, проникают в субэн-дотелиальное пространство, захватываются макрофа­гами и участвуют в формировании атеросклеротичес­кой бляшки по уже известному пути.

Липопротеины высокой плотности

ЛВП (их плотность находится в пределах 1,063-1,210 г/л) являются антиатерогенными липопротеи-новыми частицами, которые осуществляют обратный транспорт ХС из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот. Выделяют два подкласса ЛВП: ЛВП-2 и ЛВП-3. ЛВП-3 имеют дискоидную форму, и именно они обеспечивают выведение ХС из перифе­рических клеток и макрофагов, превращаясь в ЛВП-2, сферические частицы, богатые эфирами ХС и фосфо-липидами. Апобелки апо A-I и апо А-П являются основными белками ЛВП, посредством которых ЛВП связываются с рецепторами печени.

Уровень ХС-ЛВП в плазме имеет обратную зави­симость с развитием атеросклероза, чем ниже содер­жание ХС-ЛВП, тем выше вероятность развития ате­росклероза.