Синдром длительного раздавливания мягких тканей (сдр)

СДР — симптомокомплекс общих и местных расстройств, развиваю­щихся после длительного сдавления конечностей.

Обстоятельства:

Землетрясения (Мессина, 1908; Ашхабад, 1948; Ташкент, 1966). Обвалы в шахтах, взрывные и строительные работы, повалка леса, до­рожные аварии.

Сдавление руки при сильном опьянении. Бомбардировки (Хиросима, Нагасаки— 1945).

Частота:

3,7% пострадавших (Байуотерс, Лондон, 1940; Кузин М. Н., Ашхабад, 1948).

15—20% пострадавших (Хиросима— 1945).

ТЕРМИНОЛОГИЯ

(Наименования отражают этиологию, симптоматику, патогенез)

Местная окоченелость.

Метрый торпор — Н. И. Пирогов.

Токсический шок—Кеню, 1923.

Синдром длительного раздавливания — Кузин М. Н., 1953.

Синдром размозжения и травматического раздавливания конечно­стей — Пытель А. Я., 1945.

Синдром раздавливания.

Ишемический некроз мышц—Байуотерс, 1940.

Синдром Байуотерса—Лабори, 1954.

Болезнь сдавления.

Болезнь освобождения.

Компрессионный синдром.

Травматический отек.

Миоренальный синдром.

Травматическая уремия.

Травматическая анурия.

Посттравматический почечный синдром.

Посттравматическая анурия.

Гемоглобинурический нефроз.

Нижний нефрон — нефроз.

Патогенез СДР

Сдавление — болевое раздражение — нарушение координации возбуди­тельных и тормозных процессов ЦНС; резкое нарушение кровообращения, тяжелая ишемия и метаболический ацидоз.

Освобождение — 1) травматическая токсемия — поступление в сосуди­стое русло продуктов распада из раздавленных тканей (фермент альдолаза из мышц, миоглобин, креатин, калий, фосфор, продукты аутолиза, бакте­рии, гистамин, производные аденозинтрифосфата и др.).

Миоглобин в кислой среде выпадает в осадок в виде кислого гемати-на — закупорка восходящего колена петли Генле и восходящих канальцев почек + токсическое действие гематина — миоглобинурийный нефроз — олигурия, анурия, азотемия, 2) плазмопотсря—до 3—4,7% веса тела в ткани освобожденной конечности — быстро нарастающий отек после осво­бождения — усиление ишемии, сгущение крови. КЛИНИКА СДР

Первый период — до 48 часов после освобождения — период шока.

Выраженный болевой синдром и психо-эмоциональный стресс; неста­бильность гемодинамики; гемоконцентрация; креатинемия.

В моче — протеинурия, цилиндурия, белок, эритроциты. Мсстно-нара-стающий отек конечности.

Второй период — острая почечная недостаточность — с 3—4 по 8— 12 день.

Клиника — вялость, апатия, рвота.

Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией.

Нарастает анемия.

Уменьшается диурез — олигурия — анурия.

Нарастает ацидоз.

Гиперкалиемия и гиперкреатинемия достигают наиболее высоких цифр.

Нарастает отек конечностей, отслаивается эпидермис, образуются пу­зыри.

Причиной смерти является уремическая кома.

Летальность в этом периоде достигается 25—30 %.

Третийпериод — с3—4 недели — период восстановления.

Нормализуется функция почек и гемодинамические показатели, содер­жание белка и электролитов крови.

Имеются выраженные местные изменения:

— обширные раны;

— некрозы мышц, сухожилий, нервных стволов;

— остеомиелит;

— сепсис, токсико-резорбтивная лихорадка.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

После освобождения из-под завала иммобилизация поврежденной ко­нечности, ее тугое бинтование, введение обезболивающих и седативных средств.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Проведение и коррекция иммобилизации, продолжение обезболивания и проведение седативной терапии, инфузионная терапия независимо от уровня АД:

—5% раствор глюкозы (можно с новокаином),

— реополиглюкин,

—4% раствор гидрокарбоната натрия.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ПОМОЩЬ

1) пункция и катетеризация одной из центральных вен, определение группы крови и резус-фактора;

2) контроль диуреза;

3) Инфузионная терапия не менее 2000 мл в сутки:

— свежезамороженная плазма 500—700 мл,

— 5% глюкоза с витамином С и гр. В до 1000 мл,

— альбулин 5—10% — 200 мл,

— 4% раствор гидрокарбоната натрия 400 мл.

4) При явных нарушениях интоксикации, сдавлении больше 4 часов, выраженных локальных изменениях:

— гипербарическая оксигенацея 1—2 раза в сутки для уменьшения ги-покии тканей;

— стимуляция диуреза — лазикс до 80 мт, эуриллин 2,4 % — 10 мл,

— гепорин 25 тысяч под кожу живота 4 раза в день, куреантил или тропеал с целью дезагрегации;

5) ретаболил 1,0 1 раз в 4 дня для усиления белкового обмена;

6) сердечно-сосудистые средства по показаниям;

7) антибиотики.

ВЫБОР ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ ЗАВИСИТ ОТ СТЕПЕНИ ИШЕМИИ ПОВРЕЖДЕННОЙ КОНЕЧНОСТИ

I СТЕПЕНЬ — незначительный отек, кожа бледная, признаков нару­шения кровообращения нет.

Консервативное лечение даст благоприятный эффект.

II СТЕПЕНЬ — умеренное напряжение тканей, кожа бледная с участ­ками цианоза. Через 24—36 часов могут появиться пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым (при удалении их влажная нежно-розовая повер­хность). Отек может усиливаться, что свидетельствует о нарушении веноз­ного кровообращения.

Консервативное лечение.

III СТЕПЕНЬ — вырастает индуративиый отек тканей, кожа цианотич-ная или «мраморного вида», холодная. Через 12—24 часа появляются пу­зыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнажается влаж­ная поверхность темно-красного цвета. Отек быстро нарастает, что говорит о грубых нарушениях микроциркуляции и тромбозе вен.

Консервативное лечение неэффективно.

Выполняются широкие пампасные разрезы с рассечением фасциаль-ных футляров для устранения сдавления тканей. Кровоток восстанавлива­ется. Обильная раневая плазморея снижает степень интоксикации.

IV СТЕПЕНЬ — ткани резко напряжены, кожа синюшно-багрового цвета, холодная. Эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверх­ность. Отек не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях мик­роциркуляции, нарушении артериального кровотока, распространенном тромбозе вен.

Консервативное лечение неэффективно. Выполняется ампутация.

ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ АМПУТАЦИЙ:

— не рекомендуются барбитураты для вводного наркоза,

— обязательное восполнение кровопотсри свыше 500 мл эритроцитар-ной массой в объеме 300 мл,

— обязательное переливание свежезамороженной плазмы.

После ампутации или фасциотомии, если нет острой почечной недоста­точности:

— объем инфузионной терапии возрастает до 3—4 л в сутки: свежеза­мороженная плазма 1000 мл, альбелин 10%—500 мл, гипероксигена-ция — 2—3 сеанса в сутки, местное применение угольной ткани, дезинток-сикациальная терапия усиливается переливанием неогемодеза до 400 мл в сутки и применением через рот эктеродеза или активированного угля;

— частые перевязки с использованием димексида, обязательной ранний посев на микрофлору и определение чувствительности к антибиотикам.

ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

— ограничение приема жидкостей,

— гемодиализ при снижении диуреза до 600 мл в сутки (вне зависимо­сти от уровня азотистых шлаков в крови).

Экстренные показания к гемодиализу — анурия, гиперкалеомия мень­ше 6 ммоль/л, отек легких, мозга.

При кровотечении гемодиализ противопоказан.

Инфузионная терапия в междиализный период — до 2 л в сутки:

— свежезамороженная плазма,

— альбулин 10%,

—4% гидрокарбонат натрия,

— 10% глюкоза.

При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутри-сосудистого свертывания показано экстреное проведение плазмафореза с последующим переливанием 1000 мо свежезамороженной плазмы (струйно или быстрыми каплями), назначение ингибиторов протсаз (трасилол, гор-докс, контрикал).

Острая почечная недостаточность купируется при правильном лечении к 10—12 дню.

Ill СТАДИЯ СДС

Терапия местных проявлений и гнойных осложнений. Принципы тера­пии инфекционных осложнений те же, что и в общей хирургической кли­нике.