Метаболический ацидоз с высоким анионным дефицитом

АП (анионный промежуток) представляет собой разность концентраций натрия и суммы концентраций хлоридов и бикарбоната:

АП = [Na+] - ([Сl~] + [НСО3]).

Na+, Сl~, НСО3~ находятся во внеклеточной жидкости в самых высоких концентрациях. В норме концентрация катиона натрия превышает сумму концентраций хлоридов и бикарбоната приблизительно на 9-13 мэкв/л. Недостаток отрицательных зарядов обычно покрывается за счёт отрицательно заряженных белков крови и других неизмеряемых анионов. Этот разрыв и определяют как анионный промежуток. В норме величина анионного промежутка составляет 12±4 ммоль/л.

При увеличении в крови неопределяемых анионов (лактат, кетокислоты, сульфаты) происходит замещение ими бикарбоната; соответственно, сумма анионов ([Сl~] + [НСO3~]) снижается и значение анионного промежутка возрастает. Таким образом, анионный промежуток считают важным диагностическим показателем, и его определение помогает установить причины развития метаболического ацидоза.

Метаболический ацидоз, который обусловлен накоплением в крови органических кислот, характеризуют как метаболический ацидоз с высоким АП.

Причины развития метаболического ацидоза с высоким анионным промежутком:

· кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, алкогольная интоксикация);

· уремия;

· интоксикация салицилатами, метанолом, толуолом и этиленгликолем;

· лактатный ацидоз (гипоксия, шок, отравление окисью углерода и др.);

· отравление параальдегидом.

Кетоацидоз

Он обычно развивается при неполном окислении свободных жирных кислот до СО2 и воды, что приводит к повышенному образованию бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислоты. Наиболее часто кетоацидоз развивается на фоне сахарного диабета. При недостатке инсулина и повышенном образовании глюкагона повышается липолиз, который приводит к поступлению в кровь свободных жирных кислот. Одновременно в печени увеличивается образование кетоновых тел (концентрация кетонов плазмы превышает 2 ммоль/л). Накопление в крови кетокислот приводит к замещению ими бикарбоната и развитию метаболического ацидоза с увеличенным анионным промежутком. Подобный механизм выявляют и при длительном голодании. В этой ситуации кетоны заменяют глюкозу в качестве основного источника энергии в организме.

Лактатный ацидоз

Развивается при повышенной концентрации в крови молочной кислоты (лактат) и пировиноградной кислоты (пируват). Обе кислоты образуются в норме в процессе метаболизма глюкозы (цикл Кребса) и утилизируются печенью. При состояниях, увеличивающих гликолиз, образование лактата и пирувата резко возрастает. Наиболее часто лактат-ацидоз развивается при шоке, когда вследствие снижения поступления кислорода в ткани в анаэробных условиях из пирувата образуется лактат. Диагноз лактатного ацидоза ставят при обнаружении повышенного содержания лактата в плазме крови и выявлении метаболического ацидоза с большим анионным промежутком.

Ацидоз при отравлениях и интоксикациях

Интоксикации лекарственными препаратами (ацетилсалициловая кислота, анальгетики) и такими веществами, как этиленгликоль (компонент антифриза), метанол, толуол, также могут привести к развитию метаболического ацидоза. Источником Н+ в этих ситуациях выступают салициловая и щавелевая кислота (при отравлении этиленгликолем), формальдегид и муравьиная кислота (при интоксикации метанолом). Накопление указанных кислот в организме приводит к развитию ацидоза и возрастанию анионного промежутка.

Уремия

Выраженная почечная недостаточность и особенно её терминальная стадия часто сопровождаются развитием метаболического ацидоза. Механизм развития нарушений кислотно-основного состояния при почечной недостаточности сложен и разнообразен. По мере нарастания выраженности почечной недостаточности

первоначальные факторы, вызвавшие метаболический ацидоз, могут постепенно терять своё главенствующее значение, и в процесс включаются новые факторы, которые становятся ведущими.

Так, при умеренно выраженной хронической почечной недостаточности основную роль в развития нарушений кислотно-основного состояния играет снижение общей экскреции кислот из-за уменьшения количества функционирующих нефронов. Для выведения суточной эндогенной продукции Н+, образующегося в паренхиме почек, аммиака недостаточно, в результате чего часть кислот нейтрализуется бикарбонатом (изменения, характерные для почечного дистального канальцевого ацидоза).

С другой стороны, в этой стадии хронической почечной недостаточности может возникать нарушение способности почек к реабсорбции бикарбоната, что приводит к развитию нарушений кислотно-основного состояния по типу почечного дистального канальцевого ацидоза.

При развитии тяжёлой почечной недостаточности (СКФ около 25 мл/мин) главным фактором в развитии ацидоза становится задержка анионов органических кислот (сульфаты, фосфаты), которая определяет развитие у больных ацидоза с большим АП.

Определённый вклад в развитие ацидоза вносит и развивающаяся при ТПН гиперкалиемия, которая усугубляет нарушение экскреции кислот вследствие ингибирования образования аммония из глутамина.

Если у больных с хронической почечной недостаточностью развивается гипоальдостеронизм, то последний усиливает все проявления ацидоза за счёт как ещё большего снижения секреции Н+, так и гиперкалиемии.

Таким образом, при хронической почечной недостаточности могут наблюдаться все варианты развития метаболического ацидоза: гиперхлоремический ацидоз с нормокалиемией, гиперхлоремический ацидоз с гиперкалиемией, ацидоз с увеличенным анионным промежутком.