E) деструкции фосфолипидов мембран клетки
5. Последовательность стадий острого повреждения клетки:
A) паранекроз
B) первичное специфическое воздействие повреждающего фактора
C) некробиоз
D) неспецифическая реакция клетки
E) некроз
6. В аварийную стадию хронического повреждения клетки наблюдаются (3)
A) повышение функции оставшихся структур
B) активация генетического аппарата клетки
C) гипертрофия и гиперплазия структур клетки
D) стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ
E) активация синтетических процессов
F) дистрофия клетки
G) гибель клетки
7. В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются (2)
A) повышение функции оставшихся структур
B) активация генетического аппарата клетки
C) гипертрофия и гиперплазия структур клетки
D) стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ
E) дистрофия клетки
F) гибель клетки
8. Найти соответствие:
1. Некроз клетки (6) 2. Апоптоз клетки (3) | A) сопровождается воспалительной реакцией B) является следствием клеточных дистрофий C) развивается под влиянием повреждающего фактора D) программированная смерть клетки E) фагоцитоз апоптозных «телец» F) кариолизис G) набухание клеток H) повреждение мембран I) образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин |
9. Последовательность стадий апоптоза:
A) реализация программы
B) удаление фрагментов погибшей клетки
C) инициация
D) программирование
10. В патогенезе повреждения клетки имеют значение (4)
A) нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
B) повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки
C) дисбаланс ионов и жидкости в клетке
D) нарушение генетической программы клетки или механизмов ее реализации
E) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур
11. В патогенезе повреждения мембран клетки имеют значение (4)
A) активация пероксидного окисления липидов
B) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз
C) механическое (осмотическое) растяжение мембран
D) адсорбция иммунных комплексов на мембранах
E) активация антиоксидантных систем
12. Чрезмерная активация ПОЛ (пероксидное окисление липидов) вызывает (4)
A) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клеток
B) инактивацию сульфгидрильных групп белков
C) подавление процессов окислительного фосфорилирования
D) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма
E) активацию функции мембраносвязанных рецепторов
13. Ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку (4)
A) глютатионпероксидаза
B) супероксиддисмутаза (СОД)
C) витамин Е
D) ненасыщенные жирные кислоты
E) каталаза
14. ПОЛ активируется при (7)
A) стрессе
B) гипервитаминозе Д
C) действии УФО
D) действии ионизирующей радиации
E) гипероксии
F) наследственном или приобретенном дефиците СОД
G) повышении активности каталазы, пероксидазы
H) гиповитаминозе Е
15. Активации фосфолипаз и других гидролаз способствуют (3):
A) увеличение содержания в клетке Са 2+
B) внутриклеточный ацидоз
C) уменьшение содержания в клетке Na+
D) гипоксия
E) увеличение содержания в клетке К+
16. Недостающее звено патогенеза:
Повреждение мембран ® ионный дисбаланс ® увеличение в клетке ионов… ? ® активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования.
A) кальция
B) натрия
C) калия
D) магния
E) водорода
17. О повреждении трансмембранных ионных насосов свидетельствуют (3)
A) увеличение содержания внутриклеточного кальция
B) уменьшение содержания внутриклеточного натрия
C) увеличение содержания внутриклеточного калия
D) уменьшение содержания внутриклеточного калия
E) увеличение содержания внутриклеточного натрия
18. В патогенезе набухания клетки имеют значение (4)
A) уменьшение активности Na+/К+ - АТФ-азы
B) увеличение внутриклеточного осмотического давления
C) интенсификация пероксидного окисления липидов
D) увеличение гидрофильности цитозольных белков
E) увеличение активности Са2+ - АТФ-азы
19. Последствиями увеличения кальция в клетке являются (4)
A) активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз
B) разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях
C) стойкое сокращение миофибрилл
D) повышение адренореактивности
E) снижение адренореактивности
F) увеличением содержания свободного кальмодулина
20. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относятся (7)
A) активация анаэробного гликолиза
B) понижение синтеза интерферона
C) повышение активности систем антиоксидантной защиты
D) повышение активности ферментов детоксикации
E) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур
F) понижение функциональной активности клетки
G) активация механизмов репарации компонентов мембран
H) активация буферных систем