Взаимодействие микроорганизмов и фагоцитов

В механизме развития ИП ключевую роль играет взаимодействие возбудителей болезней и фагоцитов. Результат этого взаимодействия во многом определяет особенности течения ИП. В классическом варианте защитная роль фагоцитов состоит в поглощении и уничтожении микроорганизмов. Однако возбудители некоторых ИБ обладают резистентностью к эффекторным механизмам фагоцитов и даже способны размножаться в них (таблица 8-4).

Ы Верстка Таблица 8‑4 Ы

Таблица 8-4. Некоторые виды микроорганизмов, размножающихся в макрофагах

Тип	Примеры
Вирусы	Герпесвирусы, поксвирусы
Риккетсии	Риккетсия Провацека (Rickettsia prowazekii)
Бактерии	Туберкулезная микобактерия, микобактерия лепры, бруцеллы, Legionella pneumophila
Простейшие	Лейшмании, трипаносомы, токсоплазмы

Вирусы могут проникать в фагоцитирующие клетки, изменяя их функциональную активность. В таблице 8-5 представлены данные о влиянии некоторых патогенных для человека вирусов на жизнедеятельность лейкоцитов.

Ы Верстка Таблица 8‑5 Ы

Таблица 8-5. Влияние вирусов на функциональную активность полиморфноядерных лейкоцитов in vivo и in vitro

Вирус	Хемотаксис	Окислительный метаболизм	Секреторная активность	Бактерицидная активность	Фагоцитоз
Цитомегаловирус	¯¯	¯¯	–	¯	¯
Энтеровирус	¯	–	–	–	–
Вирус гепатита В	¯¯	¯¯	–	¯¯	¯
ВИЧ	¯	–	¯	–	–
Вирус гриппа	¯¯	¯¯	¯	¯	¯¯
Вирус кори	¯	?	?	?	?

Звенья патогенеза

ИП — типовой патологический процесс, основными общими звеньями развития которого являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций органов, тканей и их систем.

Лихорадка как звено патогенеза инфекционного процесса

Лихорадка — наиболее частый компонент ИБ. Возбудители инфекций посредством первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитами вторичных пирогенов — лейкоцитарных цитокинов. Это запускает лихорадочную реакцию (подробнее см. раздел «Лихорадка» в главе 7).

Воспаление как звено патогенеза инфекционного процесса

Воспаление развивается в ответ на внедрение в организм или активации в нем инфекционного флогогенного агента. При этом очаг воспаления играет двоякую — как защитную, так и патогенную роль. Защитная роль заключается в ограничении распространения возбудителя инфекции и его токсинов, а патогенная — в выбросе медиаторов воспаления и повреждении тканей в очаге воспаления. Это может усугубить нарушения обмена веществ, функции многих органов, гемодинамики, трофики тканей и т.д. (подробнее см. главу 6 «Воспаление»).

Гипоксия как звено патогенеза инфекционного процесса

Нарушения биологического окисления — важный компонент ИП. Тип развивающейся при ИП гипоксии во многом зависит от особенностей ИБ. Так, респираторная гипоксия может возникать в результате угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр; циркуляторная — следствие нарушения микроциркуляции. Гемический тип гипоксии может развиваться за счет уменьшения числа эритроцитов (например, при малярии). Тканевая гипоксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов (например, сальмонелл, шигелл).

Нарушения метаболизма как звено патогенеза инфекционного процесса

На начальных этапах ИП, как правило, преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, распад гликогена (и как следствие — гипергликемия). На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов.

В зависимости от нозологической формы могут преобладать нарушения определенных видов обмена. Так, при кишечных инфекциях преимущественно наблюдаются расстройства водно-электролитного обмена и КОС, при гепатитах — белкового, при сепсисе расстраиваются в большей или меньшей мере все виды метаболизма.

Указанные выше звенья механизма развития ИП, как правило, приводят к расстройствам функций органов, тканей и их систем.

Расстройства функций

Если защитные механизмы оказываются недостаточными для локализации инфекции, то происходит ее генерализация, развиваются выраженные общие реакции различных систем организма хозяина.

Нервная система при инфекционном процессе

Микробная инвазия, особенно массированная, является причиной неспецифических ответов: развития стресс-реакции и активации механизмов резистентности. При значительной интоксикации активация ЦНС сменяется ее угнетением.

При ряде инфекций (например, ботулизме) нарушается нейро-трофическая функция нервной системы.

Изменения состояния ЦНС приводят к перестройке функции органов и систем организма, направленной на локализацию и уничтожение возбудителя ИП, а также нормализацию жизнедеятельности самого организма. При этом изменения могут заключаться как в усилении, так и в подавлении функции того или иного органа либо физиологической системы.

При развитии ИП возникают также специфические для каждой инфекции структурно-функциональные изменения в нервной системе, отражающие особенности возбудителя и состояние реактивности макроорганизма.

Иммунная система при инфекционном процессе

Активация иммунной системы направлена, в первую очередь, на формирование иммунитета. Однако в ходе ИП могут развиваться и иммунопатологические реакции: аллергические, иммунной аутоагрессии, патологической толерантности, иммунодефициты (рис. 8-3).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-8-3» Ы

Рис. 8-3. Реакции системы ИБН, развивающиеся при инфекционном процессе.

Аллергические реакции

Наиболее часто наблюдаются реакции гиперчувствительности III типа (по Джеллу и Кумбсу). Иммунокомплексные реакции возникают при массированном высвобождении АГ в результате гибели микроорганизмов в уже сенсибилизированном организме хозяина. Так, вызванный иммунными комплексами гломерулонефрит часто осложняет стрептококковую инфекцию. Иммунокомплексные реакции нередко развиваются при хронических ИБ бактериальной, вирусной и грибковой природы, при глистных инвазиях.